У легеневій тканині морфогістохімічними дослідженнями встановлено, що за ексудативної форми частіше розвивається катаральна бронхопневмонія, яка супроводжується гіперемією, набряком стромальних елементів та стінок судин, макрофагальною інфільтрацією просвіту альвеол бронхів, що поєднується з некробіозом, десквамацією епітелію слизової оболонки бронхів та гіперсекрецією слизу. За сухої форми реєструється розвиток інтерстиціальної пневмонії, яка чергувалася з ділянками ателектазу, емфіземи та бронхоектазії, продуктивно-некротичними артериїтами. За ходом багатьох гілок легеневої артерії, розвивались потужні клітинні інфільтрати.У результаті світлооптичного дослідження міокарда за вологої форми виявлено: дезорганізацію стінок артеріол, їх мукоїдне, фібриноїдне набрякання і некроз, набряк строми, діапедезні крововиливи. За сухої форми у міокарді переважають проліферативно-деструктивні васкуліти, периваскуліти, дифузні або вогнищеві лімфоїдно-гістіоцитарно-нейтрофільні інфільтрати. У печінці котів за вологої форми встановлено білково-жирову дистрофію гепатоцитів, фібриноїдне набрякання та фібриноїдний некроз стінок судин, можлива помірна круглоклітинна інфільтрація в ділянці тріад. За сухої форми у печінці котів виявлений розвиток продуктивного запалення, яке супроводжується утворенням обширних периваскулярних, перидуктальних круглоклітинних інфільтратів, проліферацією дукт, холестазом, лімфангітом та утворенням неспецифічних гранульом у паренхімі печінки.У підшлунковій залозі найбільш важкі зміни розвиваються в судинній системі. За вологої форми встановлене мукоїдне фібриноїдне набухання та фібриноїдний некроз стінок судин, а за сухої форми – периваскулярні круглоклітинні інфільтрати та продуктивно-фібробластичний інтерстиціальний панкреатит.Морфогістохімічними дослідженнями визначили особливості змін шлунка, дванадцятипалої та порожньої кишок котів. За вологої форми хвороби розвивається набряк м'язевого, підслизового шарів, виражена дилатація венозних судин і капілярів, фібриноїдний набряк і некроз артеріол. Ці зміни поєднуються з некрозом апікального відділу слизової оболонки шлунка, порожньої кишки, гіперплазією і гіпертрофією келихоподібних клітин ворсинок. За сухої форми в стінках підслизового шару, слизової оболонки шлунку та кишок, переважають проліферативні процеси.Морфогістохімічними дослідженнями нирок за вологої форми встановлено: серозний гломерулонефрит, білково-жирову дистрофію епітелію звивистих канальців, фібриноїдне набрякання стінок артеріол, набряк і розпушення інтерстиції та надмірне утворення глікозаміногліканів, глікопротеїнів. За сухої форми – гострий інтерстиціальний нефрит у поєднанні з тубулопатіями, серозним гломерулонефритом, васкулітами та периваскулітами. У селезінці котів за вологої форми прогресує редукція білої пульпи (значне зменшення Т- і В-лімфоцитів) мезенхімальний диспротеїноз. У цитоплазмі макрофагів на препаратах, забарвлених за Браше, виявляються різні за величиною піронінофільні включення. За сухої форми, на тлі ангіопатій, інтенсивного кровонаповнення червоної пульпи, встановлена гіперплазія лімфатичних вузликів, в основному – за рахунок Т-лімфоцитів.У мезентеріальних лімфатичних вузлах котів за вологої форми FIP встановлене суттєве зменшення популяцій різних клітин кіркової, паракортикальної та мозкової зон, що поєднувалося з набряком строми, оголенням ретикулярного каркасу, просяканням його глікопротеїнами, глікозаміногліканами. У котів, за сухої форми, зміни в лімфатичних вузлах не однотипні, розвивається синусний гістіоцитоз та помірне заселення кіркової речовини та мозкових тяжів клітинами лімфоїдного ряду. При цьому можна виявляти макрофаги з дрібними піронінофільними включеннями в цитоплазмі.Нейрогістохімічними дослідженнями лобної ділянки кори головного мозку котів встановлені розлади гемомікроциркуляції, ангіопатії, регресивні зміни гліальних елементів, гостре набрякання нейронів.Встановлено, що характерним мікроструктурним проявом FIP є генералізоване ураження судин: за вологої форми в паренхіматозних та периферичних імунних органах превалюють судинно-стромальні дистрофії: мукоїдне, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, амілоїдоз стінок артеріальних судин, а за сухої форми – розвиток периартериїтів та гранульомВстановлену наявність ацидофільних включень у цитоплазмі макрофагальних елементів випітної перитонеальної рідини та макрофагах легень, лімфатичних вузлів, селезінки, підшлункової залози слід віднести до специфічних змін за FIP.Ключові слова: інфекційний перитоніт котів, FIP, легені, печінка, підшлункова залоза, нирки, селезінка, мезентеріальні лімфатичні вузли, кора головного мозку, макрофаги, ацидофільні включення.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат