У дисертації встановлено роль хронічного ураження печінки у проявах системних порушень, викликаних експериментальною краніоскелетною травмою в період пізніх проявів травматичної хвороби. Вперше наведено динаміку порушень показників функціонального стану печінки, активності ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту печінки і нирок, процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакції, а також морфологічних змін печінки і нирок через 14, 21, 28 та 35 діб після нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту порівняно з травмованими тваринами без супутнього хронічного ураження печінки. Доведено ефективність 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату у корекції виявлених порушень за умов краніоскелетної травми та хронічного гепатиту.Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці та нирках, яке в усі терміни посттравматичного періоду порівняно з контролем (травмованими щурами без хронічного ураження печінки) супроводжується статистично вірогідно більшим вмістом дієнових кон’югатів та реагентів до тіобарбітурової кислоти. За цих умов доведено, що у печінці і нирках істотно знижуються показники ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту. Величина досліджуваних показників у всі терміни посттравматичного періоду істотно менша, ніж у травмованих щурів без хронічного гепатиту. Аналогічно в сироватці крові знижується і вміст церулоплазміну, проте результат статистично значущий лише через 14 і 35 діб експерименту. Встановлено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби викликає посилення процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакцій, що проявляється збільшенням у сироватці крові аланін- і аспартатамінотрансферазної активності, вмісту фракцій молекул середньої маси та циркулюючих імунних комплексів, які у всі терміни перевищують групу травмованих тварин без супутнього ураження печінки. Показано, що моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту викликає більші порушення показників жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки, ніж у тварин без хронічного ураження, зокрема протягом усіх термінів спостереження суттєво меншими стають вміст у жовчі сумарних жовчних кислот та холестеролу, через 21 діб – загального білірубіну, через 35 діб – кон’югованого білірубіну і ступеня його кон’югації. За цих умов у всі терміни посттравматичного періоду суттєво знижуються швидкість жовчовиділення та швидкість екскреції досліджуваних компонентів жовчі. Доведено, що нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту супроводжується значно глибшими морфологічними змінами у печінці та нирках, що проявляються наростанням дистрофічно-некротичних змін в гепатоцитах, глибокими ураженнями ендотелію судин клубочків та епітелію вивідних канальців нирок, які відмічали протягом усього періоду експерименту. Застосування з 14 доби посттравматичного періоду у щурів з хронічним гепатитом 3-оксипіридин 2-етіл-6-метил-3-гідроксиперидину сукцинату, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці реагентів до тіобарбітурової кислоти, що статистично значуще через 21 і 35 діб експерименту, величини дієнових кон’югатів – через 21, 28 та 35 діб, у нирці – починаючи з 21 доби експерименту. В цей термін у печінці та нирках зростає величина досліджуваних показників антиоксидантного захисту. Показано, що за умов корекції, починаючи з 28 доби експерименту, статистично вірогідно зменшуються показники ендогенної інтоксикації, імунних реакцій та цитолізу, покращуються показники жовчоутворювальної та жовчовидільної функцій печінки – через 28 і 35 діб істотно збільшується вміст у жовчі сумарних жовчних кислот і холато-холестеролового коефіцієнта, через 35 діб – вміст у жовчі холестеролу, загального білірубіну та ступеня кон’югації білірубіну, починаючи з 21 діб – швидкість жовчовиділення та екскреції сумарних жовчних кислот, починаючи з 28 доби – швидкість екскреції загального і кон’югованого білірубіну, через 35 діб – швидкість екскреції холестеролу.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат