На меті дисертаційного дослідження було вивчити морфологічні особливості гепатобіліарної системи новонароджених та дітей віком до 1 року від ВІЛ-інфікованих матерів. Дане дослідження ґрунтується на вивченні 89 випадків автопсій доношених мертвонароджених та дітей віком до 1 року, які народилися від ВІЛ-моно-інфікованих матерів, та автопсій доношених новонароджених дітей, які народилися від здорових матерів. Завдяки результатам комплексних морфологічних досліджень було доведено, що ВІЛ-інфекція матері має суттєвий негативний вплив на гепатобіліарну систему плоду та подальше життя дитини. Було встановлено, що при материнської ВІЛ-інфекції відбувається затримка внутрішньоутробного розвитку плода, народження дітей з малою масою тіла та гепатомегалія. Було уперше визначено, що з моменту народження і по мірі дорослішання дітей від ВІЛ-інфікованих матерів в крові реєструвалися прогресивна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, лімфопенія зі значним зниженням рівня CD4-лімфоцитів та різке підвищення ШОЕ. Також було визначено, що з моменту народження і по мірі дорослішання дітей від ВІЛ-інфікованих матерів в крові реєструвалося прогресивне підвищення рівнів печінкових ензимів (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛФ), білірубіну та прогресивне зниження рівня альбуміну. Було встановлено, що з моменту народження і по мірі дорослішання дітей від ВІЛ-інфікованих матерів у паренхіматозному компоненті печінки реєструвалися ознаки його редукції, підвищення з подальшим зниженням рівня регенераторної активності гепатоцитів, прогресивний жировий гепатоз та стеатогепатит. У стромальному компоненті печінки дітей від ВІЛ-інфікованих матерів реєструвалися ознаки його прогресивного розростання та колагенізації за рахунок підвищеної продукції та накопичення фібронектину, колагенів I і III типів в стромі портальних трактів і сформованих септ, та колагену IV типу в просторах Діссе за ходом синусоїдів. Також було встановлено, що з моменту народження і по мірі дорослішання дітей від ВІЛ-інфікованих матерів непаренхіматозні клітини печінки демонстрували ознаки їхньої редукції (клітини Купфера, печінково-асоційовані CD4-лімфоцити), проліферації (дендритні клітини), проліферації та гіперактивації (зірчасті клітини печінки). Була визначена та аргументована важлива діагностична значущість біомаркерів фіброзу печінки APRI та FIB-4, які дозволили ефективно встановити наявність і відстежити динаміку розвитку фібротичних змін печінки дітей від ВІЛ-інфікованих матерів. Було встановлено, що з моменту народження і по мірі дорослішання дітей від ВІЛ-інфікованих матерів в гепатоцитах відбувалося прогресивне пошкодження мітохондрій у вигляді їх гіперплазії зі зміною форми (подовження, балонізація, химерні форми), гіпертрофії (мегамітохондрії), збільшення кількості щільних гранул, конденсації матриксу, втрати крист, появи ниткоподібного та кристалічного матеріалу всередині них. Проведений кореляційний аналіз отриманих показників зареєстрував позитивний кореляційний зв'язок між показниками рівня CD4-лімфоцитів і альбуміну в крові; рівня альбуміну та гемоглобіну в крові; процентного показника строми печінки та кількості активованих зірчастих клітин в печінці; рівня CD4-лімфоцитів в печінці та CD4-лімфоцитів в крові; кількості зірчастих клітин печінки та рівнів експресії фібронектину, колагену I, III і IV типів в печінці; процентного показника строми печінки та біомаркерів фіброзу печінки APRI і FIB-4. Також був зареєстрований негативний кореляційний зв'язок між показниками рівня білірубіну в крові та процентного показника жовчних протоків в печінці; кількості гепатоцитів в печінці та рівнями АЛТ і АСТ в крові. Практичне значення отриманих результатів. Отримані результати розширили інформаційну базу патології гепатобіліарної системи дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів. При патоморфологічному дослідженні гепатобіліарної системи таких дітей, необхідно розуміти, що пошкодження та редукція паренхіматозного компоненту, виснаження макрофагально-лімфоїдного компоненту, та значне розростання стромального компоненту засвідчують факт відповіді організму дитини на ВІЛ-інфекцію матері та продуктивного інфікування самої дитини. Також, була встановлена та обґрунтована висока вірогідність порушень функцій гепатобіліарної системи дітей від ВІЛ-інфікованих матерів в постнатальному періоді і це потребує предметної уваги неонатологів, педіатрів, дитячих гастроентерологів та інфекціоністів до таких дітей при їх лікуванні. Ключові слова: ВІЛ, печінка, паренхіма печінки, строма печінки, гепатоцити, клітини Купфера, зірчасті клітини печінки, дендритні клітини печінки, печінково-асоційовані лімфоцити, імуногістохімічне дослідження, морфометричне дослідження.

Постачальник даних: УкрІНТЕІ (Український Інститут науково-технічної експертизи та Інформації)

  Завантажити автореферат