Установлено, що патогенез анемії вагітних спричинений зниженням імунологічної толерантності та активацією імунної відповіді на антигени плідного яйця, гіперпродукцією прозапальних цитокінів з генералізацією процесів тканинного ушкодження, зокрема, біологічних мембран еритроцитів, гепатоцитів та клітин плаценти. Зазначено, що ці зміни проявляються порушенням білковосинтезувальної та ферментативної здатності печінки, активацією процесів ліпопероксидації та дискоординацією антиоксидантного захисту, зростанням активності органоспецифічних ферментів як маркерів цитолізу гепатоциту, порушенням обміну основних біометалів, якісними та кількісними змінами імуноглобулінів у фракціях сироваткового білка, порушенням кооперації Т- та В-лімфоцитів, високим титром антиплацентарних антитіл і фіксацією імунних комплексів на мембранах клітин хоріону, а також змінами структури еритроцитів з появою значної кількості патологічних і неперехідних форм. Надходження чужерідного білка у процесі гемотрансфузії за тяжких анемій сприяє посиленню вказаних порушень. Установлено, що у разі використання засобів, які мають мембраностабілізувальний, гепатопротекторний та імуномодулюючий ефекти у комплексному лікуванні вагітних з гестаційною анемією нормалізуються показники функціонального стану гепатоцитів та системи еритрону, клітинного та гуморального імунітету, позитивно впливає на утробний стан плода та знижує кількість ускладнень вагітності, пологів і післяпологового періоду.

  Завантажити