Досліджено стан кисеньзалежного метаболізму на початкових етапах алкогольної інтоксикації у тварин та вплив на ці показники інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ). Виявлено активацію вільнорадикальних пероксидних процесів у тканинах печінки та мозку коротко- та довгосплячих щурів та зниження ТБК-активних продуктів у крові, більш виражене у короткосплячих. Довгосплячі тварини різняться специфікою та потужністю антиоксидантного захисту в досліджуваних тканинах. Визначено у крові короткосплячих щурів активацію супероксиддисмутази, зростання вмісту небілкових SH-груп, на відміну від різкого зниження активності суперокддисмутази та глутатіонпероксидази у довгосплячих. Виявлено вищий рівень індексу антиокисної активності в тканинах печінки та мозку короткосплячих щурів, а також зростання активності каталази у тканинах печінки цієї групи тварин. Установлено, що довгосплячі тварини характеризуються низькою резистентністю до гіпоксії. Показано, що інтервальне гіпоксичне тренування довгосплячих тварин достовірно зменшує тривалість етаноіндукованого сну, підвищує резистентність до гіпоксії, збільшує активність антиоксидантних ферментів (каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази) у крові, гомогентах печінки та мозку. Показано, що інтервальне гіпоксичне тренування компенсує етаноліндуковані пошкодження тканин печінки за рахунок стабілізації мембран і збільшення кількості залучених у кисеньзалежний метаболізм органел - мітоходрій та пероксисом, що забезпечує спряженість оксидазних і оксигеназних процесів та підвищення ефективності утилізації етанолу. З врахуванням вірогідного посилення екскреції амінопохідного метаболіту амідопірину стверджено щодо спроможності ІГТ у алкоголізованих тварин мобілізувати активність ферментів монооксигеназної системи печінки.

  Завантажити