Визначено, що зараження первинно мутантним за core-гена штамом HBV може відбуватися не більше, ніж у 2 % хворих на гострий гепатит B (ГГB). Вплив вторинної імуносупресії на розвиток мутацій HBV досліджено у хворих на ХГB з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності (тХНН), корегованою програмним гемодіалізом. Вираженого впливу набутої імуносупресії на розвиток HBeAg-негативності не встановлено. Під час вивчення впливу противірусної терапії на формування HBeAg-негативності виявлено прямий зв'язок між активністю препарату та його мутагенним ефектом. Клінічний перебіг ХГB у HBeAg-негативних HBV DNA-позитивних хворих відрізнявся схильністю до спонтанної нормалізації рівня аланінамінотрансферази, меншою активністю запально-некротичних процесів у печінці зі збереженням темпів розвитку фіброзу та частішим виникненням кріоглобулінемії. Досліджено особливості імунопатогенезу HBeAg-негативного HBV DNA-позитивного ХГB та показано, що інверсія HBcAg супроводжується зменшенням сенсибілізації імуноцитів до HBeAg та HBcAg.

  Завантажити