Вивчено морфогенез змін і патогенетичні особливості енцефалопатії, індукованої T-2 токсином у білих щурів, поросят і курей. Досліджено розвиток морфобіотичних змін у різних формаціях головного мозку, а також вплив розчинів натрію гіпохлориту (ГХН) на тлі T-2 токсикозу. Установлено, що основним патогенетичним механізмом дії T-2 токсину на структури головного мозу є інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів, що спричиняє порушення мембранних структур клітин, їх відростків і розвиток дистрофічних і деструктивних змін, але за цього не блокує молекули ДНК нейронів і нейрогліальних елементів. Науково обгрунтовано, що низькі концентрації розчинів ГХН на тлі T-2 токсикозу мають дезінтоксикаційну, нейрометаболічну дію, знижують обтяжливий стан гіпоксії мозку, сприяють репарації гісто- та ультраструктурі нервової тканини, зниженню процесів перекисного окиснення ліпідів і нормалізації активності ферментів антиоксидантного захисту. На підставі результатів досліджень розроблено та рекомендовано до впровадження методи лікування T-2 токсикозу в курей.

  Завантажити