Вивчено нефротоксичну дію нестероїдних протизапальних препаратів з селективним і неселективним інгібуванням циклооксигенази-2 й обгрунтовано доцільність використання триметазидину для корекції нефротоксичної дії та підвищення ефективності фармакотерапії індометацином. Показано, що нефротоксичність індометацину реєструється навіть у разі короткочасного застосування в середніх дозах і виявляється у дозозалежному зниженні клубочкової фільтрації, у зростанні вмісту сечовини та креатиніну в сироватці крові, у затримці натрію та калію, у зростанні екскреції з сечею гамма-глутамілтранспептази, аланін- та аспартатамінотрансферази. Німесулід і мелоксикам мають менший вплив на процеси фільтрації в нирках та ензимурію, ніж індометацин та діклофенак натрію. Показано, що нефротоксичність індометацину та діклофенаку натрію тісно корелює зі стаціонарною концентрацією препаратів у крові та вмістом їх глюкуронідних метаболітів у сечі. Доведено доцільність застосування триметазидину для профілактики нефротоксичної дії індометацину. Показано, що мізопростол і молсідомін за нефропротекторною активністю значно поступаються триметазидину, селеніту натрію та бета-каротину. Застосування триметазидину пацієнтів із захворюванням суглобів дозволяє практично повністю запобігти викликаній індометацином депресії клубочкової фільтрації, порушенню азотовидільної функції та посиленню ензимурії. Експериментально встановлено, що триметазидин має власну протизапальну активність і гальмує розвиток ад'ювантного артриту в щурів. Включення триметазидину до комплексу лікування індометацином у хворих на ревматоїдний артрит сприяє більш швидкій нормалізації клінічних і лабораторних показників активності запального процесу, ендогенної інтоксикації та ліпідної пероксидації.

  Завантажити