Дисертацію присвячено вивченню особливостей пошкодження ендотелію і кальціємії, як характерні для артеріосклерозу Менкеберга. За допомогою методу трансмісійної електронної мікроскопії досліджено зміни структури ендотелію судин, чутливих і стійких до розвитку медіакальцинозу. За допомогою біохімічних методів досліджено вміст загального кальцію, активність лужної фосфатази і gamma-глутамілтрансферази в сироватці крові щурів в ранньому періоді розвитку експериментального медіакальцинозу аорти. Встановлено, що гостре масивне пошкодження ендотелію в аорті відбувається впродовж перших годин і доби після гіперадреналінемії. Отже, екстремальне пошкодження ендотелію як передумову перескорочення і некрозу ГМК аорти при катехоламіновій агресії слід вважати важливим механізмом в патогенезі "адреналінового" медіакальцінозу аорти. При МЙА-інтоксикації як механізм медіанекрозу більш вірогідна пряма дія МЙА безпосередньо на ГМК середньої оболонки аорти. Пошкодження ендотелію при цьому може виступати лише в ролі умови, яка сприяє розвитку медіакальцинозу. Отримані дані про коливання вмісту загального кальцію і підвищення активності кісткових ізоферментів ЛФ в сироватці дослідних пацюків слід оцінювати як вказівку на те, що зміни в системі кальціємії можуть мати патогенетичне значення в ранньому періоді артеріосклерозу Менкеберга.

  Завантажити