Експериментальним шляхом досліджено роль перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у розвитку артеріосклерозу кровоносних судин за умов адреналінової інтоксикації. Показано, що за умов введення кролям великих доз адреналіну (50 мкг/кг) протягом 14-ти днів збільшення об'єму інсулінового простору, вмісту води, кальцію та продуктів ПОЛ в артеріальній тканині відбувається інтенсивніше, ніж у венозній. З'ясовано, що для розвитку адреналінових уражень артеріальних судин характерним є зниження в них активності антиоксидантних ферментів - супероксидантних ферментів - супероксиддисмутази, каталази та глютатіонпероксидази, за цього тимчасово у венозній стінці активність цих ферментів зростає. Більша антиоксидантна активність венозної тканини може бути одним з чинників більшої резистентності вен до катехоламінових уражень у порівнянні з артеріями. За умов введення щурам високих доз адреналіну (50 мкг/кг) протягом 14-ти днів збільшення вмісту води, кальцію та магнію у тканинах аорти відбувається інтенсивніше, ніж у задній порожнистій вені. Навпаки, вміст міді, цинку, заліза та марганцю активніше зростає у венозній тканині, а вміст заліза та марганцю в аортальній тканині взагалі знижується. За результатами дослідження зроблено висновок щодо більш важких адреналінових уражень артерій щурів та менш активних захисно-компенсаторних реакцій у цій тканині у порівнянні з венами. Установлено, що у кролів вітамін Е, який знижує вміст продуктів ПОЛ та обмежує ушкодження стінки кровоносних судин (знижує об'єм інсулінового простору та вміст води), зменшує вміст кальцію у судинній стінці. За цього ніфедипін знижує вміст кальцію і показники ушкодження стінки кровоносних судин активніше, ніж вітамін Е, Етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонова кислота та зазначені показники істотного впливу не здійснює. Зазначено, що у разі введення тваринам високих доз адреналіну накопичення кальцію у судинній тканині спричинює більш важкі ураження кровоносних судин, ніж накопичення продуктів ПОЛ.

  Завантажити