Вперше проведено комплексне досліження порушень реактивності аорти, коронарних судин, ворітної вени та міокарда за умов експериментального цукрового діабету. Одержано дані щодо порушення ендотелійзалежного механізму регуляцій скорочувальних реакцій гладеньких м'язів аорти, коронарних судин і ворітної вени. Виявлено підвищення жорскості судинних гладеньких м'язів і міокарда. Вперше одержано дані про збільшення кисневої вартості роботи судинних гладеньких м'язів та міокарда. Показано, що можливими патогенетичними механізмами виявлених порушень серцево-судинної реактивності є гіперглікемія, розвиток оксидативного стресу та пригнічення синтезу оксиду азоту. Вперше виявлено, що за умов дії антиоксиданту мелатоніну та попередника біосинтезу оксиду азоту L-аргініну спостерігається часткове відновлення всіх порушених реакцій. Встановлено, що зміни скорочувальної активності міокрада під час ішемії - реперфузії серця є меншими у щурів з експериментальним діабетом у порівнянні з контрольними тваринами, та вказано на можливий зв'язок даних змін зі зменшенням чутливості мітохондріальної пори до індукторів її відкриття.

  Завантажити