Вивчено роль алельного поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази та генів, що кодують субодиниці імунопротеасоми, у патогенезі серцево-судинних захворювань. Інтенсивність експресії гена ендотеліальної NO-синтази на 35 % менша за C/C генотипу промотору, ніж у разі T/T варіанта промотору, а активність продукції NO тромбоцитами людей з C/C варіантом промотору у 2,1 разів менша, ніж за T/T генотипу, що виявляє функціональне значення цього алельного поліморфізму. Розподіл різних алельних варіантів генів, що кодують субодиниці протеасоми (LMP2 і LMP7) не відрізняється у хворих на серцево-судинні захворювання та у практично здорових індивідуумів. З використанням розробленого методу доведено, що матричні РНК різних ізоформ NO-синтази розщеплюються 26S протеасомою, а це свідчить про участь протеасомного протеолізу у регуляції активності NO-синтази на посттранскрипційному та посттрансляційному рівнях в експериментах in vivtro та на культурі кардіоміоцитів показано, що кардіопротекторні механізми дії біофлавоноїду кверцетину взаємопов'язані з впливом на протеасомний протеоліз.

  Завантажити