Досліджено поліморфізм процесів біотрансформації ксенобіотиків у хворих на бронхіальну астму, вплив на них ряду лікарських препаратів за експериментальних та клінічних умов, роль фармакологічного тестування з маркерними препаратами у прогнозуванні взаємодії лікарських засобів. На підставі результатів експерименту на щурах встановлено здатність блокатора H1-рецепторів лоратадину гальмувати N-деметилювання та C-гідроксилювання відповідно. У хворих на бронхіальну астму виявлено поліморфізм реакцій ацетилювання сульфадимезину й окиснення амідопірину. Встановлено залежне від тяжкості перебігу захворювання пригнічення цитохром Р450-залежного N-деметилювання амідопірину та підтверджено гальмівний вплив на дані процеси лоратадину. Гальмівний вплив лоратадину на N-деметилювання проілюстровано на прикладі взаємодії лоратадину з теопеком. Доведено здатність лоратадину втручатися в фармакокінетику теопеку, що полягає у гальмуванні процесів його елімінації. Зареєстровано побічні ефекти, залежні від концентрації препарату в крові у процесі субтерапевтичних концентрацій теофіліну, що створюються прийомом теопеку.

  Завантажити