Вперше на моделі коразол-індукованого кіндлінгу встановлено ефект уповільнення формування поведінкових та електрографічних судомних проявів під впливом ліпопролісахариду (ЛПС). Вперше показано, що ЛПС викликає посилення генералізованого гострого та хронічного (кіндлінгового) судомного синдрому у ранньому періоді своєї дії (2,0 - 4,0 год з моменту введення), а у віддаленому періоді (12,0 - 18,0 год) зафіксовано розвиток протисудомного впливу ЛПС. Вперше показано, що ефект зниження рухової активності кіндлінгових щурів у відкритому полі, збільшення числа опіатергічних компонентів у структурі постсудомного депресивного синдрому, які спостерігаються у віддаленому періоді дії ЛПС, блокуються під налоксоном. Вперше встановлено, що під впливом ЛПС у ранньому періоді дії на моделі коразолового кіндліну посилюються механізми, які відповідають за формування фази поверхневого повільнохвильового сну та посилюються механізми генерування перодоксального сну. Виявлено, що у віддаленому періоді впливу ЛПС зміни мають протилежний характер. На моделях гострих осередкових і генералізованих форм епілептичної активності (EnA), викликаних бензилпеніциліном, каїновоїю кислотою, стрихніном, виявлено посилення EпА. Зафіксовано посилення ЕпА у ранньому періоді (від 2,0 до 8,0 год з моменту введення ЛПС), яке змінюється періодом налоксон-чутливого пригнічення ЕпА через 12,0 - 18,0 год з моменту його застосування. Досліджено особливості змін електроенцефалограми на різних фазах дії ЛПС. Вперше показано ефективність блокування ЛПС-викликаного ефекту посилення ЕпА на ранній фазі його дії під впливом транскраніального магнітного подразнення й електричного подразнення палеоцеребелярної кори та посилення протисудомного ефекту ЛПС на пізній фазі його дії на моделі гострих генералізованих пеніцилін-індукованих судом. Вперше встановлено зниження антиоксидантних резервів тіол-дисульфідної й аскорбатної антиоксидантних систем крові на ранній фазі дії бактеріального ЛПС.

  Завантажити