Показано, що в основі біохімічних порушень, які зумовлюють зміни структурно-функціонального стану лейкоцитів за умов хронічного рентгенівського опромінення, лежить значне зростання продукції оксиду азоту (NO), викликане зміною співвідношення інтенсивності окисного та неокисного шляхів обміну L-аргініну за рахунок зростання активності NO-синтази на фоні інгібування аргінази. Активація апоптозу в імунокомпетентних клітинах крові за умов опромінення пов'язана з гіцерпродукцією NO. Зміни у структурі та кількості вуглеводних детермінант глікопротеїнів, експонованих на мембранах лейкоцитів на фоні впливу радіаційного чинника, є провідними механізмами, що зумовлюють зміни морфо-функціонального стану цих клітин. Виявлено, що L-NAME як неселективний інгібітор NOS є чинником, що має здатність запобігати генетично запрограмованій загибелі клітин імунної системи через інгібування токсичної та проапоптичної дії оксиду азоту за умов рентгенівського опромінення. Запропоновано на основі L-NAME проводити пошук і розробку препаратів, які запобігатимуть розвиткові або коригуватимуть ускладнення, що опосередковуються лейкоцитами периферичної крові за умов тривалого рентгенівського опромінення.

  Завантажити