На підставі визначення особливостей гормонального й імунного гомеостазу поглиблено існуючі уявлення щодо патогенезу розвитку порушень репродуктивної функції у жінок з урогенітальними інфекціями. Доведено, що наявність внутрішньоклітинних урогенітальних інфекцій супроводжується змінами клітинної та гуморальної відповіді, що проявляється реакціями системного та місцевого імунітету й обумовлює дисбаланс субпопуляцій T-лімфоцитів, B-лімфоцитів, зміну рівнів імуноглобулінів G, M, A та циркулюючих імунних комплексів, зміну рівня NK-клітин, вмісту лізоциму і sig A. Встановлено, що характерні зміни цитокінового балансу (підвищення рівня прозапальних цитокінів IL-1, TNFalpha, INFgamma і зниження синтезу IL-10) відображують співвідношення регуляторних Th -клітин з хелперною функцією. Визначено, що переважання Th хелперів 1 типу, особливо на фоні зниженної продукції IL-10 та NK-клітин внаслідок перенесеної урогенітальної інфекції, створює умови для запобігання настанню вагітності й її успішного завершення. Визначені імунні зсуви поглиблюють дисбаланс статевих стероїдних гормонів, що обумовлює порушення репродуктивної функції. Встановлено фактори ризику розвитку порушень репродуктивної функції на фоні урогенітальних інфекцій і визначено показники, що можуть бути критеріями оцінювання формування їх різних форм. Доведено ефективність етіотропної терапії урогенітальних інфекцій з включенням гормонотерапії й імуномодуляторів, що мають протизапальну дію, яка здійснюється за рахунок пригнічення надлишкового синтезу активованими макрофагами прозапальних цитокінів (IL-1, TNFalpha, INFgamma) і посилення синтезу IL-10, що сприяє відновленню рівноваги в імуногормональних взаємовідношеннях і нормалізації репродуктивної функції.

  Завантажити