Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (14)Журнали та продовжувані видання (2)Автореферати дисертацій (1)Реферативна база даних (32)Авторитетний файл імен осіб (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Акопян Г$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 33
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Осадчук З. В. 
Сучасна діагностика спадкового гемохроматозу [Електронний ресурс] / З. В. Осадчук, Г. Р. Акопян, Г. В. Макух, І. Б. Ковалів, Н. І. Кіцера, Г. С. Чайковська // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 5. - С. 49-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/SGastro_2013_5_9
Мета роботи - провести селективний скринінг хронічної печінкової патології та молекулярно-генетичне дослідження випадку гемохроматозу. Проаналізовано клінічні дані та параклінічні показники 45 хворих, переважно дорослого віку, з хронічною гепатобіліарною та поєднаною патологією, які перебували на стаціонарному лікуванні у гастроентерологічних відділеннях лікарень м. Львів. Врахування комплексу клініко-параклінічних ознак і генетичних особливостей пацієнтів надало змогу сформувати підгрупу осіб, у яких доцільно було визначити рівень сироваткового заліза для селективного скринінгу. У дослідженні використано методи: молекулярно-генетичний, клінічний, клініко-генеалогічний, медико-статистичний. Дослідження мутацій C282Y та H63D гена HFE проведено за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції, рестрикційного аналізу й електрофорезу в агарозному гелі. Одержані сигнали порівняно з маркерами довжин і детектовано розміри одержаних фрагментів. У 2 (10 %) хворих виявлено мінорну мутацію H63D гена гемохроматозу у гетерозиготному стані, в 1 (5 %) - мінорну мутацію H63D гена HFE у гомозиготному стані (H63D/H63D), що є доказом спадкового гемохроматозу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 131.422 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Пацкун Е. Й. 
Споріднені шлюби в структурі реєстру Закарпатського медико-генетичного кабінету [Електронний ресурс] / Е. Й. Пацкун, Г. Р. Акопян // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2009. - Вип. 7. - С. 54-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2009_7_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 637.469 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Акопян Г. Р. 
Показники обміну гомоцистеїну як один із критеріїв серцево­судинного ризику у хворих на ішемічну хворобу серця [Електронний ресурс] / Г. Р. Акопян, І. М. Назарько, Є. В. Андрєєв // Серце і судини. - 2014. - № 3. - С. 53-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2014_3_8
Мета роботи - вивчити рівні показників обміну гомоцистеїну (ГЦ) у пацієнтів із хронічною ішемічною хворобою серця (ІХС) з різним ступенем ризику серцево-судинних ускладнень у порівнянні зі здоровими особами. У 51 пацієнта (40 (78,4 %) чоловіків і 11 (21,6 %) жінок, середній вік (<$E46,9~symbol С~4,5>) року) з діагнозом ІХС і стабільної стенокардії напруження I - IV функціонального класу визначали рівень ГЦ у сироватці крові за допомогою набору реактивів виробництва Axis-Shield (Велика Британія) та імуноферментного аналізатора Stat Fax 2100 (США), цистеїну в сироватці крові - за модифікованим методом Гайтонде, метіоніну в сироватці крові - методом Салівана. Підвищеним рівнем ГЦ вважали його зростання понад 10 мкмоль/л. Ризик серцево-судинних ускладнень у хворих на іІС оцінювали відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2013). Результати порівнювали з показниками 53 здорових осіб, зіставних за віком і статтю. До групи низького ризику ввійшли 25 (49 %) пацієнтів з ІХС, до групи високого - 26 (51 %). Середній рівень ГЦ у пацієнтів з ІХС вірогідно перевищував такий у здорових осіб ((<$E9,75~symbol С~2,04>) і (<$E8,26~symbol С~1,13>) мкмоль/л відповідно; p << 0,05). Середній рівень метіоніну не відрізнявся у хворих на ІХС із низьким і високим ризиком ((<$E9,75~symbol С~2,04>) і (<$E8,26~symbol С~1,13>) мкмоль/л відповідно; p << 0,05), але в обох групах був вірогідно більшим, ніж у контрольній групі ((<$E17,44~symbol С~2,59>) мкмоль/л; p << 0,05). У хворих на ІХС з високим серцево-судинним ризиком встановлено вірогідні залежності між рівнями ГЦ та цистеїну, а також між рівнями метіоніну та цистеїну (r2 = 0,52, t2 = 0,008, p << 0,01 і r2 = -0,49, t2 = 0,014, p << 0,05 відповідно) на відміну від хворих на ІХС з низьким ризиком (t1 = 0,61, t2 = 0,53 за t5 % << 0,05). Висновки: гіпергомоцистеїнемію встановлено в 19,2 % пацієнтів з ІХС та високим рівнем ризику серцево-судинних ускладнень і її відсутність у здорових осіб, зіставних за віком і статтю. У хворих на ІХС з високим ризиком серцево-судинних ускладнень на відміну від здорових осіб, зіставних за віком і статтю, наявний прямий лінійно-кореляційний зв'язок середньої сили між концентраціями ГЦ та цистеїну і обернена лінійна залежність середньої сили між рівнями метіоніну та цистеїну.
Попередній перегляд:   Завантажити - 99.745 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Тиркус М. Я. 
Частота генетичних факторів резистентності до ВІЛ/СНІД серед осіб західного регіону України [Електронний ресурс] / М. Я. Тиркус, Г. В. Макух, І. М. Дмитрук, Г. Р. Акопян // Вісник Українського товариства генетиків і селекціонерів. - 2014. - Т. 12, № 2. - С. 210-216. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vutgis_2014_12_2_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 416.848 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Кушнірук В. О. 
Динаміка ультраструктурних аберацій каріотипу стовбурових клітин людини лінії 4BL, виявлених за допомогою ARRAY CGH [Електронний ресурс] / В. О. Кушнірук, Г. Р. Акопян, Д. О. Микитенко, Н. Л. Гулеюк, В. Д. Зукін, Л. Л. Лукаш // Фактори експериментальної еволюції організмів. - 2015. - Т. 16. - С. 216-220. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/feeo_2015_16_47
Попередній перегляд:   Завантажити - 835.509 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Третяк Б. І. 
Молекулярно-генетичний аналіз поширених мутацій гена АТМ у пацієнтів з підозрою на атаксію-телеангіектазію [Електронний ресурс] / Б. І. Третяк, Г. В. Макух, Н. І. Кіцера, Л. В. Костюченко, Г. Р. Акопян // Фактори експериментальної еволюції організмів. - 2015. - Т. 16. - С. 251-254. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/feeo_2015_16_54
Попередній перегляд:   Завантажити - 435.045 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Чорна Л. Б. 
Алельний поліморфізм генів MTHFR, MTR та MTRR у пацієнтів із щілинами верхньої губи та/або піднебіння і їхніх матерів [Електронний ресурс] / Л. Б. Чорна, Г. Р. Акопян, Г. В. Макух, І. М. Федорик // Цитология и генетика. - 2011. - Т. 45, № 3. - С. 51-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2011_45_3_9
Попередній перегляд:   Завантажити - 102.644 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Григорян В. А. 
Применение Канефрона Н при мочекаменной болезни [Електронний ресурс] / В. А. Григорян, А. В. Амосов, Е. А. Султанова, Е. В. Шпоть, Г. Е. Крупинов, Г. Н. Акопян // Здоровье мужчины. - 2011. - № 4. - С. 121-124. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zdmu_2011_4_31
Мочекаменная болезнь (МКБ) - болезнь обмена веществ, вызванная различными эндогенными и/или экзогенными причинами, нередко носящая наследственный характер, характеризующаяся образованием камней в мочевыводящей системе. Минувшие три десятилетия ознаменовались значительными шагами в диагностике и лечении МКБ. Выявлены и изучены многочисленные факторы риска данного заболевания. В клиническую практику внедрены высокотехнологичные, высокоэффективные и в то же время малоинвазивные методы дезинтеграции камней. С появлением мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) определение числа и локализации камней не представляет трудностей вне зависимости от их химического и фазового состава. Однако поток пациентов, страдающих МКБ, не становится меньше. Причина этого - отсутствие преемственности между стационарной и амбулаторной урологическими службами, а также четких и эффективных рекомендаций по профилактике рецидивного камнеобразования. В результате проведенного исследования установлено, что применение канефрона Н имеет большие перспективы в комплексной динамической метафилактике МКБ. Препарат не только повышает эффективность первичной медикаментозной терапии, но и способствует достижению более длительной ремиссии заболевания.
Попередній перегляд:   Завантажити - 100.666 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Дмитрук І. М. 
Алельний поліморфізм генів задіяних в процесах метилування ДНК в батьків дітей з de novo мутаціями ахондроплазії чи гіпохондроплазії [Електронний ресурс] / І. М. Дмитрук, Г. В. Макух, М. Я. Тиркус, Г. Я. Акопян // Вісник проблем біології і медицини. - 2016. - Вип. 2(3). - С. 188-194. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2016_2(3)__40
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.26 Mb    Зміст випуску     Цитування
10.

Акопян Г. Р. 
Порівняльний аналіз каріотипу нової лінії клітин людини 4BL6 в умовах тривалого культивування. Плоїдність хромосомного набору [Електронний ресурс] / Г. Р. Акопян, Н. Л. Гулеюк, В. О. Кушнірук, Д. О. Микитенко, А. П. Яцишина, Л. Л. Лукаш // Цитология и генетика. - 2013. - Т. 47, № 5. - С. 55-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2013_47_5_10
Тривале культивування клітин людини, в тому числі стовбурових, може призвести до істотної трансформації каріотипу та генетичної нестабільності. Мета роботи - порівняти цитогенетичне дослідження каріотипу нової лінії стовбурових клітин людини 4BL на 160-му і 205-му пасажах. При стандартному цитогенетичному дослідженні спостерігали нулісомію або моносомію хромосом 10 - 13, моносомію хромосом 4, 8, 11, 15, 17, 21, X; t(1; 11), t(5; 15), t(12; 15), t(16; 21), шість регулярних маркерних хромосом. Модальний клас каріотипу на 160-му і 205-му пасажах становив 42 - 43 хромосоми. В динаміці пасажування виявили зростання частоти поліплоїдних клітин (з 2,8 до 36 %), зникнення біляга-плоїдних клітин (22,1 % на 160-му пасажі) та зменшення рівня передчасного розділення хроматид (з 5 до 1,5 %). Припускаємо стабілізацію каріотипу клітинної лінії 4BL на 205-му пасажі і вважаємо, що для об'єктивної ідентифікації числа хромосом модального класу, хромосомних аномалій і прогнозування напрямку каріотипічної еволюції клітин людини 4BL in vitro слід провести додаткові молекулярно-цитогенетичні дослідження.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.511 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
11.

Осадчук З. В. 
Формування групи ризику щодо хвороби Гоше серед пацієнтів, які перебувають на обліку в дитячій поліклініці м. Львова [Електронний ресурс] / З. В. Осадчук, С. О. Печеник, Г. Р. Акопян, І. Б. Ковалів, Н. І. Кіцера // Вісник проблем біології і медицини. - 2015. - Вип. 4(2). - С. 206-210. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2015_4(2)__42
Попередній перегляд:   Завантажити - 157.132 Kb    Зміст випуску     Цитування
12.

Осадчук З. В. 
Комплексна діагностика спадкового гемохроматозу [Електронний ресурс] / З. В. Осадчук, Г. Р. Акопян, Г. В. Макух, І. Б. Ковалів, Н. І. Кіцера, Н. М. Ячмінська // Український медичний часопис. - 2014. - № 4. - С. 133-135. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2014_4_29
Зазначено, що комплексна діагностика спадкового гемохроматозу має базуватися на селективному скринінгу пацієнтів із хронічною гепатобіліарною патологією з урахуванням розроблених критеріїв. Результатом проведених досліджень стало виявлення у 21,6 % хворих мінорної мутації H63D гена гемохроматозу (HFE) у гетерозиготному стані, а у 2,7 % - мінорної мутації H63D гена HFE у гомозиготному стані (H63D/H63D), що є вагомим доказом спадкового гемо хроматозу. Запровадження тестування генетичних маркерів схильності до спадкової патології людини, зокрема до спадкового гемохроматозу, є перспективним напрямком, який необхідно розвивати.
Попередній перегляд:   Завантажити - 230.644 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
13.

Кенс О. В. 
Алельні поліморфізми С-590Т гена IL4 та С-159Т гена CD14 як імовірні генетичнімаркери підвищеної схильності до розвитку повторних епізодівострого обструктивного бронхіту у дітей [Електронний ресурс] / О. В. Кенс, Г. Р. Акопян, Н. С. Лук'яненко, В. І. Бергтравм // Современная педиатрия. - 2016. - № 8. - С. 129-133 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2016_8_25
Мета роботи - пошук молекулярно-генетичних маркерів підвищеної схильності дітей до повторних епізодів гострого обструктивного бронхіту (ГОБ). Обстежено 31 дитину віком від 2 до 8 років із частими гострими респіраторними захворюваннями, які перебігали з повторними епізодами ГОБ. Групу контролю склали 35 дітей такого самого віку, що хворіли на гострий бронхіт не частіше 1 - 2 разів на рік. Результати молекулярно-генетичного дослідження порівняно з даними 50 осіб, взятих за допомогою методу випадкової вибірки, які ввійшли до загальнопопуляційної контрольної групи. Доведено, що наявність у генотипі дитини поліморфного локусу С-590Т гена IL4 утричі підвищує ризик повторних епізодів ГОБ. Не зареєстровано достовірно вищої частоти генотипів СС, СТ і ТТ поліморфного локусу С-159Т гена CD14. З метою прогнозування у дітей генетично детермінованої схильності до повторних епізодів ГОБ рекомендовано проведення молекулярно-генетичного тестування генотипів СТ і СС поліморфного локусу С-590Т гена IL4.
Попередній перегляд:   Завантажити - 153.416 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Осадчук З. В. 
Фенотипові особливості хворих із синдромом Марфана, які проконсультовані у Львівському міжобласному медико-генетичному центрі у 2001-2016 роках [Електронний ресурс] / З. В. Осадчук, Г. Р. Акопян, М. В. Влох, І. Б. Ковалів, Н. І. Кіцера // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Вип. 2. - С. 204-208. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2017_2_46
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.796 Mb    Зміст випуску     Цитування
15.

Печеник С. О. 
Особливості активності глутатіон-S-трансферази в організмі дітей в умовах дії різних факторів забруднення довкілля [Електронний ресурс] / С. О. Печеник, Н. С. Лук'яненко, Г. Р. Акопян, Н. Р. Косцик, Н. В. Віштак // Одеський медичний журнал. - 2007. - № 3. - С. 76-80. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Omj_2007_3_23
Попередній перегляд:   Завантажити - 226.144 Kb    Зміст випуску     Цитування
16.

Гнатейко О. З. 
Перші результати організації масового скринінгу на вроджений гіпотиреоз у Західному регіоні України [Електронний ресурс] / О. З. Гнатейко, Г. Р. Акопян, З. В. Осадчук, В. І. Шуварська, С. Ю. Логуш, Н. І. Кіцера, С. О. Печеник // Одеський медичний журнал. - 2007. - № 6. - С. 42-44. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Omj_2007_6_11
Попередній перегляд:   Завантажити - 163.676 Kb    Зміст випуску     Цитування
17.

Кенс О. В. 
Алельний поліморфізм С-590Т гена IL4 як ймовірний генетичний маркер підвищеної схильності до розвитку повторних епізодів гострого обструктивного бронхіту у дітей [Електронний ресурс] / О. В. Кенс, Н. В. Виштак, Г. Р. Акопян, В. І. Бергтравм // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 3. - С. 30-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2016_50_3_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 140.631 Kb    Зміст випуску     Цитування
18.

Акопян Г. Р. 
Баланс ДНК у хромосомах стовбурових клітин людини лінії 4BL [Електронний ресурс] / Г. Р. Акопян, В. О. Кушнірук, Д. О. Микитенко, Н. Л. Гулеюк, Ю. Кременська, Л. Л. Лукаш // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 4. - С. 79-89. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2016_50_4_12
У попередніх цитогенетичних дослідженнях нової клітинної лінії людини 4BL на час досягнення 205-го пасажу охарактеризовано плоїдність хромосомного набору і деякі регулярні структурні перебудови. З метою вивчення природи регулярної моносомії окремих гомологічних пар застосовано методи array CGH і FISH. Структурні перебудови виявлено в усіх хромосомних парах, які відзначились моносомією за даними класичного цитогенетичного аналізу. Найбільшими виявились зміни у хромосомах 2, 4, 10, 13 і 17. Вірогідною причиною моносомії хромосомних пар 4, 10, 13 і 17 є масивна втрата генетичного матеріалу. Моносомія другої пари хромосом зумовлена суттєвою трансформацією одного з гомологів по типу множинних дуплікацій та утворення деривату der(2)t(2;?) (q21;?). Завдяки застосуванню array CGH вдалося конкретизувати ділянки структурних перебудов у хромосомах 2, 4, 10, 13 і 17, що надає змогу провести більш точну ідентифікацію за допомогою багатоколірної FISH. Одержані результати підтверджують гіпотезу щодо скоординованого виникнення делецій і дуплікацій та їх стабілізувального впливу на трансформовані хромосоми.
Попередній перегляд:   Завантажити - 936.391 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
19.

Григорян В. А. 
Применение Канефрона Н при мочекаменной болезни [Електронний ресурс] / В. А. Григорян, А. В. Амосов, Е. А. Султанова, Е. В. Шпоть, Г. Е. Крупинов, Г. Н. Акопян // Здоровье мужчины. - 2018. - № 1. - С. 88-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zdmu_2018_1_19
Мочекаменная болезнь (МКБ) - болезнь обмена веществ, вызванная различными эндогенными и/или экзогенными причинами, нередко носящая наследственный характер, характеризующаяся образованием камней в мочевыводящей системе. Минувшие три десятилетия ознаменовались значительными шагами в диагностике и лечении МКБ. Выявлены и изучены многочисленные факторы риска данного заболевания. В клиническую практику внедрены высокотехнологичные, высокоэффективные и в то же время малоинвазивные методы дезинтеграции камней. С появлением мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) определение числа и локализации камней не представляет трудностей вне зависимости от их химического и фазового состава. Однако поток пациентов, страдающих МКБ, не становится меньше. Причина этого - отсутствие преемственности между стационарной и амбулаторной урологическими службами, а также четких и эффективных рекомендаций по профилактике рецидивного камнеобразования. В результате проведенного исследования установлено, что применение канефрона Н имеет большие перспективы в комплексной динамической метафилактике МКБ. Препарат не только повышает эффективность первичной медикаментозной терапии, но и способствует достижению более длительной ремиссии заболевания.
Попередній перегляд:   Завантажити - 685.446 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
20.

Душар М. І. 
Синдром "котячого ока" без атрезії ануса, з ампліфікацією генів ADA2 та IL17RA (клінічний випадок) [Електронний ресурс] / М. І. Душар, Г. Р. Акопян, Г. В. Макух, М. В. Влох, Л. В. Костюченко // Современная педиатрия. - 2019. - № 2. - С. 57-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2019_2_12
Синдром "котячого ока" - рідкісна хромосомна патологія з дуже різноманітною клінічною картиною. Характерними симптомами синдрому є колобома райдужної оболонки ока, преаурикулярні шкірні тяжі або фістули, аномалії ануса, вроджені вади серця та нирок. Мета роботи - уточнення діагнозу у дитини із вродженою вадою серця та стигмами дизембріогенезу. Діагноз базується на виявленні додаткової маркерної хромосоми, яка походить з 22 хромосоми. Наведено клінічне спостереження 4-річної дівчинки з синдромом "котячого ока" без атрезії ануса. Діагноз встановлено методом секвенування нового покоління (next generation sequencing, NGS). У регіоні 22q11.1 ідентифіковано 4 копії генів ADA2 і IL17RA. Наведено випадок демонструє кореляцію між генетичною перебудовою та проявами фенотипу. Подвоєння не цілого плеча dup(22)(q 11), а лише проксимального регіону довгого плеча 22 хромосоми, де локалізовані дупліковані гени ADA2 і IL17RA, зумовлює такі прояви фенотипу: ВВС, преаурикулярні шкірні тяжі, колобому райдужної та судинної оболонок та сітківки ока, затримку мовленнєвого розвитку, імунодефіцит, без атрезії ануса.
Попередній перегляд:   Завантажити - 130.706 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського