Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (2)Реферативна база даних (17)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Бобронникова Л$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 21
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Бобронникова Л. Р. 
Особенности биоэнергетического метаболизма у пациентов с гипертонической болезнью [Електронний ресурс] / Л. Р. Бобронникова, Л. В. Журавлёва // Український терапевтичний журнал. - 2012. - № 3-4. - С. 64-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2012_3-4_12
Обстежено 80 хворих на гіпертонічну хворобу. Встановлено, що перебіг гіпертонічної хвороби характеризувався утворенням мембранно-клітинних дефектів, що сприяє формуванню метаболічного синдрому і прогресуванню артеріальної гіпертензії. Патологічні зміни мікроелементного складу впливають на порушення функціонального стану міокарда й потребують патогенетичної корекції.
Попередній перегляд:   Завантажити - 99.867 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Журавлева А. К. 
Оценка факторов кардиометаболического риска у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени [Електронний ресурс] / А. К. Журавлева, Л. Р. Бобронникова // Ліки України. - 2013. - № 4. - С. 73-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2013_4_16
Попередній перегляд:   Завантажити - 177.496 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Журавлёва А. К. 
Предикторы фиброзообразования у пациентов с сочетанным течением неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета 2 типа [Електронний ресурс] / А. К. Журавлёва, Л. Р. Бобронникова // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 2. - С. 134-140. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_2_10
Целью исследования было изучить предикторы метаболических нарушений и их влияние на формирование стеатоза и фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с сахарным диабетом (СД) II типа. Обследовано 125 пациентов: 61 пациент с НАЖБП и 64 больных с сочетанным течением НАЖБП и субкомпенсированного СД II типа. Контрольная группа состояла из 20-nb сопоставимых по возрасту и полу лиц. Результаты исследования свидетельствуют о том, что повышение уровня матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1) и снижение тканевых ингибиторов металлопротеиназы-1 (ТИМП-1) у пациентов с сочетанным течением заболеваний могут наблюдаться на ранних стадиях метаболических нарушений в печени и являются предикторами прогнозирования развития и прогрессирования фиброза печени. Наличие корреляционной взаимосвязи между содержанием и активностью трансаминаз свидетельствовало о том, что интенсивность фибротических реакций у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа зависит от активности ферментов цитолиза. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и показателем HOMA-IR и обратная - между содержанием адипонектина и HOMA-IR доказывает, что инсулинорезистентность является предиктором формирования и фактором риска прогрессирования фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и уровнем С-реактивного протеина (СРП) и обратная - между содержанием ТИМП-1 и СРП подтверждала участие последнего в развитии и прогресси-ровании фиброза печени, а взаимосвязь между содержанием ММП-1 и триглицеридов указывала на влияние гипертриглицеридемии в развитии фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Наличие различных стадий фиброза печени у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболеваний свидетельствовало о том, что в формировании и прогрессировании фиброзных изменений в печени существенная роль принадлежала не только реакции воспаления печеночной паренхимы и выраженности жировой инфильтрации печени, а и нарушениям углеводного обмена. Сочетанное течение НАЖБП и СД II типа характеризуется усилением жировой инфильтрации печени и процессов фиброгенеза. Полученные данные свидетельствуют о том, что возраст пациентов более 45-ти лет, наличие артериальной гипертензии, дислипидемия, повышение уровня глюкозы крови натощак являются факторами, которые влияют на процессы фиброзирования в печени и находятся во взаимосвязи с инсулинорезистентностью и воспалительными изменениями в ткани печени в условиях ее жировой инфильтрации.Мета дослідження вивчити предиктори метаболічних порушень та їх вплив на формування стеатозу і фіброзу печінки в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) в поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) II типу. Обстежено 125 пацієнтів із НАЖХП та ЦД II типу: 61 пацієнт із НАЖХП і 64 хворих із поєднаним перебігом НАЖХП та субкомпенсованого ЦД II типу. Контрольна група складалася з 20-ти співставних за віком і статтю осіб. Результати дослідження свідчать про те, що підвищення рівня матриксної металопротеїнази-1 (ММП-1) і зниження тканинного інгібітора металопротеїнази-1 (ТІМП-1) у пацієнтів із поєднаним перебігом захворювання можуть спостерігати на ранніх стадіях метаболічних порушень у печінці та є предикторами прогнозування розвитку і прогресування фіброзу печінки. Наявність кореляційного взаємозв’язку між вмістом і активністю трансаміназ свідчила про те, що інтенсивність фібротичних реакцій у пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу залежить від активності ферментів цитолізу. Достовірний коляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та показником HOMA-IR і зворотний - між вмістом адипонектину і HOMA-IR ТІМП-1 доводить, що інсулінорезистентність є предиктором формування і фактором ризику прогресування фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Достовірний кореляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та рівнем С-реактивного протеїну (СРП) і зворотний - між вмістом ТІМП-1 і тригліцеридами вказує на вплив гіпертригліцеридемії на розвиток фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Наявність різних стадій фіброзу печінки в результатах проведеного тесту ФіброМакс у пацієнтів з ізольованим та поєднаним перебігом захворювання свідчить про те, що у формуванні та прогресуванні фіброзних змін у печінці суттєва роль належить не тільки реакції запалення печінкової паренхіми і виразності жирової інфільтрації печінки, а й порушенням вуглеводного обміну. Поєднаний перебіг НАЖХП та ЦД-II характеризується підсиленням жирової інфільтрації печінки та процесів фіброгенезу. Одержані дані свідчать про те, що вік пацієнтів більше 45-ти років, наявність артеріальної гіпертензії, дисліпідемія, підвищення рівня глюкози натще є факторами, які впливають на процеси фіброзування в печінці і знаходяться у взаємозв'язку з інсулінорезистентністю і запальними змінами в тканині печінки в умовах її жирової інфільтрації.The aim of the investigation was to study the predictors of metabolic disturbances and their effect on liver steatosis and fibrosis formation in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with type II diabetes mellitus (DM). 125 patients with NAFLD and DM type 2 were examined: 61 patients with NAFLD and 64 patients with combined course of NAFLD and subcompensated type 2 DM. The control group consisted of 20 persons comparable by age and sex. The results of the investigation testify that the increases of MMP-1 and TIMP-1 levels in patients with combined course of diseases may occur on early stages of metabolic disturbances in liver and appear to be the prognostic predictors of liver fibrosis development and progression. The presence of correlation relationship between the content and the activity of transaminases indicates that intensity of fibrotic reactions in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM depends on the activity of cytolysis enzymes. Reliable correlation between the content of MMP-1 and HOMA-IR index and inverse relationship between the content of adiponectin and HOMA-IR demonstrates insulinresistance as the predictor of formation and the risk factor of liver fibrosis progression in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM. Positive correlation between the content of MMP-1 and the level of CRP and inverse correlation between the content of TIMP-1 and CRP confirm the role of CRP in liver fibrosis progression, and the correlation between thecontent of MMP-1 and triglycerides shows the influence of hypertriglyceridemia on the development of liver fibrosis in patients with combined courseof NAFLD and type 2 DM. The presence of different stages of liver fibrosis on the results of FibroMax testin patients with isolated NAFLD and with combined course of the diseases testifies that formation and progression of fibrotic changes in liver depends not only on inflammatory reaction of liver parenchyma and severity of fatty liver but also on the disturbances of carbohydrate metabolism. The combined course of NAFLD and type 2 DM is characterized by exacerbation of fatty liver infiltration and processes of fibrogenesis. These findings indicate that the age of patients greater than 45 years old, the presence of arterial hypertension, dyslipidemia, the increase of fasting plasma glucose level are the factors that affect the processes of liver fibrosis and correlate with insulinresistance and inflammatory changes in fatty liver tissue.
Попередній перегляд:   Завантажити - 241.54 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Бобронникова Л. Р. 
Факторы прогрессирования метаболических нарушений в печени у пациентов с сочетанным течением неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета 2 типа [Електронний ресурс] / Л. Р. Бобронникова, А. К. Журавлёва // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 54-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_1_12
Проанализированы причины прогрессирования метаболических нарушений в печени у пациентов с сочетанным течением неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета (СД) ІІ типа. Наиболее значимыми из них были инсулинорезистентность и абдоминальное ожирение, способствующие раннему формированию метаболического синдрома и активации процессов фиброгенеза в печени и обусловленные дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, развитием системного воспаления и дисбалансом адипоцитокинов.Проаналізовано причини прогресування метаболічних порушень в печінці у пацієнтів з поєднаним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки та цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Найбільш значущими з них були інсулінорезистентність та абдомінальне ожиріння, що сприяли ранньому формуванню метаболічного синдрому та активації процесів фіброгенезу в печінці і були обумовлені дисліпідемією, порушеннями вуглеводного обміну, розвитком системного запалення і дисбалансом адипоцитокінів.The causes of the progression of metabolic disorders in the liver of patients with associated clinical variants of nonalcoholic fatty liver disease and type ІІ diabetes mellitus have been analyzed. The most significant were insulin resistance and abdominal obesity, which promote early formation of metabolic syndrome and activation of fibrogenesis in the liver and are caused by dyslipidemia, impaired carbohydrate metabolism and development of systemic inflammation and imbalance of adipocytokines.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.762 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Беловол А. Н. 
Патогенетические аспекты развития хронической сердечной недостаточности в зависимости от пола и возраста. Что мы знаем об этом сегодня? [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова, И. А. Ильченко // Український терапевтичний журнал. - 2014. - № 3-4. - С. 7-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2014_3-4_3
Проанализированы имеющиеся данные об основных патогенетических механизмах формирования хронической сердечной недостаточности и особенностях ее развития у лиц разного пола и возраста. Выделены проблемы, возникающие при проведении клинических исследований, не отражающие гендерных отличий хронической сердечной недостаточности. Отмечено, что гендерные и возрастные особенности необходимо учитывать при разработке индивидуальных лечебно-профилактических стратегий.
Попередній перегляд:   Завантажити - 126.651 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Беловол А. Н. 
Влияние метаболического дисбаланса на нарушения сердечного ритма у пациентов с кардиологическими заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, И. А. Ильченко, Л. Р. Бобронникова // Український терапевтичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 19-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2015_1_4
Цель работы - изучить влияние метаболических изменений на характер нарушений ритма сердца (НРС) у кардиологических больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Изучены особенности НРС у 75-ти больных кардиологического профиля с СД2 и 36-ти больных без СД2. Проанализированы данные суточного мониторирования ЭКГ, состояние компенсации углеводного обмена (HbA1c), показатели системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) и их влияние на НРС в зависимости от компенсации углеводного обмена у больных СД2. Установлены различия НРС у кардиологических пациентов с СД2 и без него: у больных СД2 значительно чаще регистрировали гемодинамически и прогностически неблагоприятные аритмии - фибрилляцию предсердий (ФП), желудочковую экстрасистолию высоких градаций (ЖЭВГ) и их сочетание. Хроническая гипергликемия и увеличение декомпенсации СД2 сопровождались активацией ПОЛ с постепенным истощением АОЗ и необратимым повреждением клеточных мембран, что усугубляло НРС у данной категории больных, увеличивало частоту возникновения поздних потенциалов желудочков (ППЖ), отражающих высокий риск развития прогностически неблагоприятных ЖЭВГ. Выводы: состояние компенсации углеводного обмена оказывает как прямое, так и опосредованное влияние через интенсификацию процессов ПОЛ и угнетение АОЗ на возникновение ППЖ и появление гемодинамически и прогностически неблагоприятных НРС.
Попередній перегляд:   Завантажити - 78.174 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Беловол А. Н. 
Роль лептина как показателя минеральной плотности костной ткани у женщин с ожирением остеопорозом в постменопаузе [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, В. Д. Немцова, Ю. Н. Шапошникова, Л. Р. Бобронникова, В. В. Школьник, В. Н. Плиговка // Проблеми остеології. - 2014. - Т. 17, № 1. - С. 70-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/prost_2014_17_1_31
Попередній перегляд:   Завантажити - 204.364 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Беловол А. Н. 
Особенности прогрессирования гормонально-метаболических и имунных нарушений у пациентов с сочетанным течением артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2016. - Т. 16, Вип. 4(1). - С. 62-66. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2016_16_4(1)__17
Попередній перегляд:   Завантажити - 205.109 Kb    Зміст випуску     Цитування
9.

Малоштан В. А. 
Критический энергодефицит и некоторые особенности его коррекции при неотложных состояниях. Научный обзор [Електронний ресурс] / В. А. Малоштан, Е. А. Карпенко, А. Л. Ляшок, А. А. Малоштан, Л. Р. Бобронникова // Харківська хірургічна школа. - 2016. - № 5. - С. 61-66. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Khkhsh_2016_5_15
Попередній перегляд:   Завантажити - 395.898 Kb    Зміст випуску     Цитування
10.

Бойко В. В. 
Наш опыт периоперационного ведения детей с простыми врожденными пороками сердца [Електронний ресурс] / В. В. Бойко, О. В. Бучнева, Д. А. Куликова, Л. Р. Бобронникова // Харківська хірургічна школа. - 2017. - № 2. - С. 82-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Khkhsh_2017_2_21
Попередній перегляд:   Завантажити - 279.963 Kb    Зміст випуску     Цитування
11.

Беловол А. Н. 
Биомаркер инсулинорезистентности у пациентов с предиабетом, сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией и повышенной массой тела [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова, Е. В. Аль­Травнех // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 1. - С. 15-20. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2017_1_4
Цель работы - изучить влияние глипикана-4 на развитие инсулинорезистентности (ИР) и структурно-функциональных нарушений миокарда у пациентов с предиабетом, сахарным диабетом (СД) 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и повышенной массой тела. Обследованы 34 пациента с АГ II стадии и 2-й степени без нарушений углеводного обмена; 31 пациент с предиабетом и АГ; 37 пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ. Контрольная группа (n = 20) была максимально сопоставима по возрасту и полу с обследуемыми больными. Установлены изменения концентрации глипикана-4 в сыворотке крови у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания, в частности повышение уровня глипикана-4 в 1-й и 2-й группах пациентов в сравнении с контролем и снижение у пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ (p << 0,05). У пациентов 1-й и 2-й группы доказана положительная корреляционная взаимосвязь глипикана-4 с HOMA-IR (r = 0,52; p << 0,05), уровнем глюкозы (r = 0,48; p << 0,05), ИМТ (r = 0,48; p << 0,05) и HbA1c (r = 0,57; p << 0,01). Положительные корреляционные связи глипикана-4 с массой миокарда левого желудочка (r = 0,48; p << 0,001) и индексом массы миокарда левого желудочка (r = 0,46; p << 0,001). Выводы: установлено, что глипикан-4 участвует не только в формировании ИР, но и в структурно-функциональных изменениях миокарда у пациентов с предиабетом и АГ. Для пациентов с СД 2 типа и АГ характерное снижение глипикана-4 в сыворотке крови говорит об утрате компенсаторных возможностей жировой ткани, направленных на коррекцию ИР. Изменение концентрации глипикана-4 в сыворотке крови обладает плейотропным эффектом на течение предиабета, СД 2 типа на фоне АГ и повышенной массы тела, что представляет интерес для дальнейшего исследования и изучения.
Попередній перегляд:   Завантажити - 811.64 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
12.

Беловол А. Н. 
Предикторы ранней диагностики фиброза при сочетанном течении хронического гепатита С и неалкогольной жировой болезни печени [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 3. - С. 6-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/SGastro_2017_3_3
Цель работы - усовершенствовать раннюю диагностику фиброза у пациентов с хроническим гепатитом C (ХГ-C) и неалкогольной жировой болезни печени на основании комплексной оценки метаболических и инструментальных методов обследования. Обследованы 79 пациентов (32 мужчины и 47 женщин). Средний возраст пациентов составил (54,5 +- 3,2) года. Пациентов распределили на 2 группы: 1-я группа (n = 45) с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), 2-я группа (n = 34) с сочетанным течением ХГ-C и НАСГ. Контрольная группа (n = 20) была сопоставима по возрасту и соотношению полов с группами исследования. Проводили общеклиническое обследование, тест FibroMax, фиброэластографию (FibroScan). Расчеты выполняли по запатентованному алгоритму (BioPredictive, Франция). Полученные количественные показатели оценивали по системе METAVIR. В 1-й группе показатели фиброзообразования у 25,0 % пациентов соответствовали стадии F1 (портальный фиброз без образования септ с минимальной гистологической активностью (А1)), у 44,2 % - стадии F2 (портальный фиброз с наличием единичных септ с умеренной активностью (А2)), у 30,8 % - стадии F3 (фиброз с наличием множественных портоцентральных септ без цирроза с высокой гистологической активностью (А3)), во 2-й группе - соответственно у 10,4, 27,9 и 36,3 % пациентов. Стадия F4 (цирроз печени, А3) выявлена у 26,4 % пациентов 2-й группы. Установлена корреляционная связь между степенью активности воспаления и тяжестью фиброза в печени (r = +0,54; p << 0,05). При проведении фиброэластографии в 1-й группе плотность паренхимы печени составила в среднем (6,4 +- 1,3) кПа (F1, А1) у 25,0 % пациентов, (8,5 +- 2,2) кПа (F2, А2) у 44,2 % и (10,8 +- 2,9) кПа (F3, А3) у 30,8 %, во 2-й группе (7,2 +- 1,4) кПа (F1, А1) у 10,4 % пациентов, (9,3 +- 1,2) кПа (F2, А2) у 27,9 %, (12,2 +- 3,3) кПа (F3, А3) у 36,3 % и (18,5 +- 0,8) кПа (F4, А3) у 26,4 %. Установлена корреляционная связь между плотностью паренхимы печени и тяжестью фиброза (r = +0,54; p << 0,05). Выводы: при помощи комбинированной диагностической тактики с применением теста FibroMax и фиброэластографии установлено, что сочетанное течение ХГ-C и НАСГ сопровождалось прогрессированием воспаления, стеатоза, фиброза и цирроза печени. Использование теста FibroMax и фиброэластографии (FibroScan) улучшает раннюю диагностику прогрессирования фиброза и цирроза печени у пациентов с ХГ-C и НАСГ, что позволяет оценить риск прогрессирования сочетанной патологии и развития осложнений, выбрать эффективную и своевременную терапевтическую тактику.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.355 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
13.

Беловол А. Н. 
Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента в патогенезе гипертрофии миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 2. - С. 5-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2017_2_3
Цель работы - изучить взаимосвязь полиморфного маркера 2350 G/A гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ) с развитием и прогрессированием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов с сочетанным течением артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) 2 типа. Обследованы 54 пациента с АГ II стадии, 2-й степени и 58 пациентов с АГ и субкомпенсированным СД 2 типа. Средний возраст пациентов составил (51,2 +- 5,4) года. Пациенты обеих групп в зависимости от наличия ГЛЖ были разделены на подгруппы. Контрольная группа (n = 30) была максимально сопоставима по возрасту и полу к обследуемым больным. ГЛЖ выявлена у 87,5 % пациентов 2-й группы и у 55,6 % пациентов 1-й группы (p << 0,05). Генотип GG встречался в 3,3 раза чаще у пациентов с ГЛЖ. Аллель G в 1,4 раза чаще регистрировалась у пациентов с ГЛЖ. Генотип AA встречался в подгруппах с ГЛЖ в 2 раза реже, чем без ГЛЖ. Также установлены достоверные взаимосвязи полиморфизма 2350A/G гена АЕС со средними значениями индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Установлена прямая взаимосвязь увеличения ИММЛЖ в зависимости от числа аллелей G (p << 0,05) у пациентов 1-й и 2-й группы. Выводы: установлено, что генотипы A/G и G/G полиморфного маркера 2350A/G гена АСЕ ассоциированы с ГЛЖ как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Определение полиморфного маркера 2350A/G гена АЕС будет способствовать улучшению ранней диагностики и прогнозирования сердечно-сосудистого риска как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.
Попередній перегляд:   Завантажити - 786.078 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Бобронникова Л. Р. 
Механизмы прогрессирования дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени [Електронний ресурс] / Л. Р. Бобронникова, А. К. Журавлёва // Український терапевтичний журнал. - 2013. - № 2. - С. 83-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2013_2_14
Проанализированы причины прогрессирования дислипидемии и роль метаболических нарушений в печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Обследованы 45 пациентов с клиническими вариантами НАЖБП - неалкогольным стеатозом (НАСЗ) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) на фоне метаболического синдрома (МС), подтвержденными биохимическими и инструментальными методами исследования. Установлено, что течение НАЖБП сопровождается формированием атерогенной дислипидемии, которая находится во взаимосвязи с нарушениями углеводного обмена, изменениями показателей функционального состояния печени, индекса инсулинорезистентности, ожирением и дисбалансом адипоцитокинов, более выраженными у пациентов с НАСГ. Прогрессирование метаболических нарушений в печени у пациентов с НАЖБП сопровождается формированием атерогенной дислипидемии, что способствует формированию МС и значительному повышению кардиометаболического риска у данной категории больных.
Попередній перегляд:   Завантажити - 131.194 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Аль-Травнех Е. В. 
Дисбаланс провоспалительных интерлейкинов и адипоцитокинов у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа [Електронний ресурс] / Е. В. Аль-Травнех, Л. Р. Бобронникова // Молодий вчений. - 2016. - № 12.1. - С. 159-163. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2016_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 224.052 Kb    Зміст випуску     Цитування
16.

Беловол А. Н. 
Патогенетические особенности сочетанного течения артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова, Е. В. Аль-Травнех // Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини. - 2017. - № 1. - С. 4-9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/easeurj_2017_1_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 302.123 Kb    Зміст випуску     Цитування
17.

Беловол А. Н. 
Особенности адипоцитокинового дисбаланса и метаболических нарушений у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от массы тела [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2017. - Т. 17, Вип. 3. - С. 82-86. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2017_17_3_18
Попередній перегляд:   Завантажити - 313.773 Kb    Зміст випуску     Цитування
18.

Аль-Травнех Е. В. 
Каскад метаболических нарушений у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от массы тела [Електронний ресурс] / Е. В. Аль-Травнех, Л. Р. Бобронникова // Молодий вчений. - 2017. - № 5. - С. 53-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/molv_2017_5_15
Попередній перегляд:   Завантажити - 174.734 Kb    Зміст випуску     Цитування
19.

Беловол А. Н. 
Влияние адипокинового профиля на метаболические нарушения и кардиальное ремоделирование у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова, Е. В. Аль-Травнех // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - № 3. - С. 17-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pep_2017_3_4
Попередній перегляд:   Завантажити - 298.53 Kb    Зміст випуску     Цитування
20.

Беловол А. Н. 
Гормонально-метаболические нарушения у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2 [Електронний ресурс] / А. Н. Беловол, Л. Р. Бобронникова, Е. В. Аль-Травнех // Врачебное дело. - 2017. - № 5-6. - С. 44-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2017_5-6_8
Рассмотрены особенности метаболических нарушений во взаимосвязи с концентрацией цинк-alpha2-гликопротеина и его влияние на течение и прогрессирование артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) типа 2. Обследовано 47 больных с АГ II стадии, ожирением II степени в сочетании с СД типа 2 и 49 больных с АГ II стадии, ожирением II степени без СД типа 2. Установлено прогрессирование гормонально-метаболических нарушений у больных с сочетанным течением АГ и СД типа 2. Наиболее значимыми были инсулинорезистентность, нарушения углеводного обмена, развитие атерогенной дислипидемии и системного воспаления, которые находятся во взаимосвязи со снижением концентрации цинк-alpha2-гликопротеина в сыворотке крови, что способствует высокому сердечно-сосудистому риску.
Попередній перегляд:   Завантажити - 137.905 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського