![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Книжкові видання та компакт-диски ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Журнали та продовжувані видання ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Автореферати дисертацій ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Реферативна база даних ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Наукова періодика України ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Тематичний навігатор ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Авторитетний файл імен осіб
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Капустяненко Л$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Токарчук К. О. Роль альдегідів у розвитку оксидативного стресу в щурів із гліцерол-стимульованим рабдоміолізом і стрептозотоцин-індукованим діабетом [Електронний ресурс] / К. О. Токарчук, І. П. Крисюк, Л. Г. Капустяненко, С. Г. Шандренко // Біологічні студії. - 2014. - т. 8, № 1. - С. 73-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2014_8_1_8 Розвиток карбонільного стресу як результат гіперпродукції альдегідів є наслідком, головним чином, двох процесів: перекисного окиснення ліпідів і неферментативного глікозилювання протеїнів. Припущено, що пул ендогенних альдегідів може суттєво впливати на кінцеві показники оксидативного стресу. Мета роботи - з'ясувати роль альдегідів у формуванні таких показників оксидативного стресу як вміст СО-груп протеїнів, ТБК-позитивних продуктів, відновлених SH-груп низькомолекулярних сполук, карбоксиметиллізину в експериментальних моделях карбонільного стресу: гліцерол-стимульований рабдоміоліз (модель оксидативного стресу) та стрептозотоцин-індукований діабет (модель моносахаридного стресу) у щурів. Для зв'язування альдегідів за умов in vivo був використаний акцептор альдегідів - димедон. На обох моделях показано зростання загального вмісту альдегідів у печінці в 3 рази за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу та у 2,7 разу за стрептозотоцин-індукованого діабету у порівнянні з контролем. Введення щурам димедону (10 мл/кг маси тіла) призвело до зменшення вмісту альдегідів у печінці в 4,7 разу за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу й у 3 рази за стрептозотоцин-індукованого діабету. У цьому разі показники оксидативного стресу змінилися у бік нормалізації: вміст протеїнових СО-груп зменшився у плазмі крові обох груп тварин на 38 і 58 %, відповідно, в печінці приблизно на 50 і 40 %; вміст ТБК-позитивних продуктів у печінці знизився на 62 та 80 % у відповідних груп щурів. Крім цього, у разі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігалося зменшення вмісту карбоксиметиллізину в плазмі на 38 % та підвищення концентрації відновлених SH-груп у печінці на 70 %. Експериментально доведено, що вміст ендогенних альдегідів впливає на показники оксидативного стресу в щурів зі гліцерол-індукованим рабдоміолізом і стрептозотоциновим діабетом, а введення акцептора альдегідів димедону сприяє зниженню пулу цих карбонільних сполук в організмі модельних тварин. Тому препарати - акцептори альдегідів, є перспективними як складові комплексних програм лікування патологій, які супроводжуються оксидативним стресом та/або гіперглікемією.На моделі гліцеринстимульованого рабдоміолізу у щурів досліджено зміни у формах заліза плазми крові й участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу. Розчин гліцерину (50 %) ввели разово внутрішньом'язово в обидва стегнові м'язи у дозі 10 мл/кг. Показано накопичення в плазмі крові неекранованого редокс-активного заліза у концентраціях до 2,6 мг/л, що майже втричі більше за вміст заліза у трансферині, це і є одним із пускових механізмів розвитку оксидативного стресу. Спостережено підвищення показників оксидативного стресу. Так, на 4-ту добу вміст альдегідів у печінці підвищився в 2,8 разу, на фоні чого збільшились інші показники: вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці - на 38 %, CO-груп протеїнів сироватки крові в 3,5 разу і печінки в 2,9 разу. Для виокремлення участі ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу на цій моделі додатковій групі тварин крім гліцерину вводили щодобово підшкірно 1 %-й розчин акцептора альдегідів - димедону (10 мл/кг). На 4-ту добу у них реєстрували зменшення вмісту альдегідів у печінці на 79 %, яке супроводжувалося нормалізацією показників оксидативного стресу: зменшився вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці на 62 %, вміст CO-груп протеїнів сироватки крові - на 38 % і печінки - на 46 %. Одержані результати доводять, що підвищений вміст альдегідів не тільки є "продуктом" оксидативного стресу, але вони також можуть потенціювати розвиток цього процесу.
| 2. |
Токарчук К. О. Роль альдегідів у розвитку оксидативного стресу при рабдоміолізі у щурів [Електронний ресурс] / К. О. Токарчук, Л. Г. Капустяненко, С. Г. Шандренко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 25-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_1_6 Розвиток карбонільного стресу як результат гіперпродукції альдегідів є наслідком, головним чином, двох процесів: перекисного окиснення ліпідів і неферментативного глікозилювання протеїнів. Припущено, що пул ендогенних альдегідів може суттєво впливати на кінцеві показники оксидативного стресу. Мета роботи - з'ясувати роль альдегідів у формуванні таких показників оксидативного стресу як вміст СО-груп протеїнів, ТБК-позитивних продуктів, відновлених SH-груп низькомолекулярних сполук, карбоксиметиллізину в експериментальних моделях карбонільного стресу: гліцерол-стимульований рабдоміоліз (модель оксидативного стресу) та стрептозотоцин-індукований діабет (модель моносахаридного стресу) у щурів. Для зв'язування альдегідів за умов in vivo був використаний акцептор альдегідів - димедон. На обох моделях показано зростання загального вмісту альдегідів у печінці в 3 рази за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу та у 2,7 разу за стрептозотоцин-індукованого діабету у порівнянні з контролем. Введення щурам димедону (10 мл/кг маси тіла) призвело до зменшення вмісту альдегідів у печінці в 4,7 разу за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу й у 3 рази за стрептозотоцин-індукованого діабету. У цьому разі показники оксидативного стресу змінилися у бік нормалізації: вміст протеїнових СО-груп зменшився у плазмі крові обох груп тварин на 38 і 58 %, відповідно, в печінці приблизно на 50 і 40 %; вміст ТБК-позитивних продуктів у печінці знизився на 62 та 80 % у відповідних груп щурів. Крім цього, у разі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігалося зменшення вмісту карбоксиметиллізину в плазмі на 38 % та підвищення концентрації відновлених SH-груп у печінці на 70 %. Експериментально доведено, що вміст ендогенних альдегідів впливає на показники оксидативного стресу в щурів зі гліцерол-індукованим рабдоміолізом і стрептозотоциновим діабетом, а введення акцептора альдегідів димедону сприяє зниженню пулу цих карбонільних сполук в організмі модельних тварин. Тому препарати - акцептори альдегідів, є перспективними як складові комплексних програм лікування патологій, які супроводжуються оксидативним стресом та/або гіперглікемією.На моделі гліцеринстимульованого рабдоміолізу у щурів досліджено зміни у формах заліза плазми крові й участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу. Розчин гліцерину (50 %) ввели разово внутрішньом'язово в обидва стегнові м'язи у дозі 10 мл/кг. Показано накопичення в плазмі крові неекранованого редокс-активного заліза у концентраціях до 2,6 мг/л, що майже втричі більше за вміст заліза у трансферині, це і є одним із пускових механізмів розвитку оксидативного стресу. Спостережено підвищення показників оксидативного стресу. Так, на 4-ту добу вміст альдегідів у печінці підвищився в 2,8 разу, на фоні чого збільшились інші показники: вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці - на 38 %, CO-груп протеїнів сироватки крові в 3,5 разу і печінки в 2,9 разу. Для виокремлення участі ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу на цій моделі додатковій групі тварин крім гліцерину вводили щодобово підшкірно 1 %-й розчин акцептора альдегідів - димедону (10 мл/кг). На 4-ту добу у них реєстрували зменшення вмісту альдегідів у печінці на 79 %, яке супроводжувалося нормалізацією показників оксидативного стресу: зменшився вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці на 62 %, вміст CO-груп протеїнів сироватки крові - на 38 % і печінки - на 46 %. Одержані результати доводять, що підвищений вміст альдегідів не тільки є "продуктом" оксидативного стресу, але вони також можуть потенціювати розвиток цього процесу.
|
|
|