![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Книжкові видання та компакт-диски ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Журнали та продовжувані видання ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Автореферати дисертацій ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Реферативна база даних ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Наукова періодика України ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Тематичний навігатор ![](/irbis_nbuv/images/db_navy.gif) Авторитетний файл імен осіб
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Мостовенко Р$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 9
Представлено документи з 1 до 9
|
1. |
Березенко В. С. Оцінка прогресуючого перебігу хронічного вірусного гепатиту С у дітей за окремими показниками оксидативного стрессу [Електронний ресурс] / В. С. Березенко, Р. В. Мостовенко, М. Б. Диба // Перинатология и педиатрия. - 2014. - № 4. - С. 67-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/perynatology_2014_4_17 Мета роботи - вивчити особливості прогресування хронічного вірусного гепатиту C (ХВГC) у дітей за окремими показниками оксидативного стресу (ОС). ОС визначено за кількістю кетондінітрофенілгідразонів за методом Дубініної Є. Є. Досліджено вихідний рівень 2,4 кетондінітрофенілгідразонів (спонтанна окисна модифікація білків) і накопичення 2,4 кетондінітрофенілгідразонів після стимуляції окисної модифікації білків середовищем Фентона (індукована окисна модифікація білків). Показник резервно-адаптаційних можливостей організму протистояти ОС розраховано за формулою (2,4 кетондінітрофенілгідразон спонтанний <$Etimes~100> / 2,4 кетондінітрофенілгідразон індукований). Перебіг ХВГC у дітей супроводжується підвищеною чутливістю білків сироватки крові до окиснення і нагромадженням їх окисномодифікованих форм у сироватці крові. Найбільша деструкція білків під впливом вільних радикалів спостерігалась у дітей з ознаками прогресуючого перебігу ХВГC та у хворих на цироз печінки. У здорових дітей ініціація процесів окисної модифікації білків призводила до збільшення кількості окиснених білків у середньому на 30 %, водночас, у дітей, хворих на ХВГC, кількість продуктів окисної модифікації білків збільшилась практично удвічі, а у хворих на цироз печінки - у 2,5 разу. Висновки: одержані дані свідчать про виснаження резервно-адаптаційних можливостей організму хворих на ХВГC і цироз печінки, зниження їх здатності протидіяти ОС. Проведено співставлення показника резервно-адаптаційних можливостей у дітей, хворих на ХВГC і цироз печінки, з ультразвуковими маркерами фіброзу печінки. Встановлено, що показник резервно-адаптаційних можливостей <$Esymbol Г~45~%> може використовуватись як діагностичний критерій для оцінки прогресуючого фіброзу печінки (Sp - 76 %; Se - 80 %).
| 2. |
Приходько І. О. Злоякісна епітеліоїдна мезотеліома у дітей: клінічний випадок [Електронний ресурс] / І. О. Приходько, С. В. Павлик, Р. В. Мостовенко, О. В. Шайда, О. Й. Іжовський, А. І. Шевченко // Клиническая онкология. - 2012. - № 2. - С. 69-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2012_2_17
| 3. |
Березенко В. С. Особливості функціонального стану печінки у дітей з хворобою Крона [Електронний ресурс] / В. С. Березенко, О. М. Ткалик, М. Б. Диба, Р. В. Мостовенко // Современная педиатрия. - 2016. - № 6. - С. 103-106. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2016_6_23 Мета роботи - дослідити особливості функціонального стану печінки (ФСП) у дітей із хворобою Крона (ХК) залежно від активності та тривалості захворювання. Обстежено 45 дітей із ХК віком від 3 до 18 років. Комплексне обстеження проведено відповідно до наказу МОЗ України N 59 від 29.01.2013. У дітей із ХК досліджено функціональний стан печінки - рівні аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глютамілтранспептидази (ГГТ), лужної фосфатази (ЛФ), загального білірубіну, загального білка, протеїнограми; для оцінки ехоструктури печінки проведено УЗД. Установлено, що підвищення трансаміназ більше одного епізоду мали 42,2 % дітей із ХК. Порушення ФСП у дітей із ХК переважно характеризується цитолітичним синдромом - за важкої форми захворювання підвищення рівня АЛТ >> 40 Ед/л спостерігалося у 50 %, а за середньотяжкої форми - у 9 % дітей; підвищення рівня АСТ >> 40 Ед/л частіше мали діти з важкою формою захворювання, ніж із середньотяжкою, - 58,3 % і 12,2 % відповідно. Цитолітичний варіант біохімічних змін достовірно частіше мали діти з тяжкою формою захворювання, ніж із середньотяжкою, - 8 і 3 відповідно. Зроблено висновки, що порушення ФСП, переважно у вигляді періодичної гіпертрансаміназемії, спостерігається у 42,2 % дітей із ХК. Установлено, що у дітей із ХК превалює цитолітичний варіант порушення ФСП, частота якого є достовірно вищою у дітей із важкою формою ХК.Цель работы - изучить особенности функционального состояния печени у детей с воспалительными заболеваниями кишечника в зависимости от вариантов полиморфизма генов системы детоксикации (CYP2D6I4, GSTM1, GSTT1, MDR1). Пациенты и методы. Обследовано 44 ребенка с воспалительными заболеваниями кишечника в возрасте от 3 до 18 лет. Функциональное состояние печени оценивалось по основным биохимическим показателям крови, которые характеризуют цитолитический, холестатический и иммуновоспалительный синдромы. Изучение делеционного полиморфизма GSTM1, GSTT1 осуществлено методом мультиплексной полимеразной цепной реакции, а полиморфных вариантов генов CYP2D6I4(G1934A) и MDR1 (С3435Т) - методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов. Результаты. Между группами детей с ЯК и БК достоверных отличий по частоте полиморфных вариантов исследуемых генов не выявлено. Не установлено зависимости между нарушением функционального состояния печени и вариантами полиморфизма генов первой и второй фазы детоксикации. У детей с ТТ-генотипом гена MDR1 достоверно чаще имело место нарушение функционального состояния печени в виде синдрома цитолиза и иммуновоспалительного синдрома.Цель работы - изучить особенности функционального состояния печени у детей с воспалительными заболеваниями кишечника в зависимости от вариантов полиморфизма генов системы детоксикации (CYP2D6I4, GSTM1, GSTT1, MDR1). Пациенты и методы. Обследовано 44 ребенка с воспалительными заболеваниями кишечника в возрасте от 3 до 18 лет. Функциональное состояние печени оценивалось по основным биохимическим показателям крови, которые характеризуют цитолитический, холестатический и иммуновоспалительный синдромы. Изучение делеционного полиморфизма GSTM1, GSTT1 осуществлено методом мультиплексной полимеразной цепной реакции, а полиморфных вариантов генов CYP2D6I4(G1934A) и MDR1 (С3435Т) - методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов. Результаты. Между группами детей с ЯК и БК достоверных отличий по частоте полиморфных вариантов исследуемых генов не выявлено. Не установлено зависимости между нарушением функционального состояния печени и вариантами полиморфизма генов первой и второй фазы детоксикации. У детей с ТТ-генотипом гена MDR1 достоверно чаще имело место нарушение функционального состояния печени в виде синдрома цитолиза и иммуновоспалительного синдрома.
| 4. |
Чернишова Л. І. Сімейна середземноморська лихоманка [Електронний ресурс] / Л. І. Чернишова, А. П. Волоха, Ю. С. Степановський, Р. В. Мостовенко, Д. В. Янушевська, О. В. Гінка, Я. Є. Бойко // Современная педиатрия. - 2015. - № 4. - С. 91-95. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2015_4_21 Сімейна середземноморська лихоманка (ССЛ) - вроджене автозапальне захворювання, що характеризується епізодами лихоманки із запаленням серозних оболонок. ССЛ найчастіше уражує жителів басейну Середземного моря - євреїв, вірменів, турків та арабів. Діагностика захворювання є складною, його перебіг нагадує автоімунні, інфекційні, онкологічні та метаболічні захворювання. ССЛ істотно погіршує якість життя пацієнтів та їх батьків. Запізніла або відсутня діагностика ССЛ призводить до розвитку амілоїдозу та ниркової недостатності.
| 5. |
Крамарев С. А. Лейшманиоз у детей в Украине. клинический случай [Електронний ресурс] / С. А. Крамарев, Л. А. Палатная, О. В. Выговская, И. В. Шпак, Р. В. Мостовенко, А. И. Марков, А. В. Шашкина, Ю. Е. Надворская, Т. А. Колинько, О. С. Пилипенко // Проблеми військової охорони здоров'я. - 2014. - Вип. 42(2). - С. 194-201. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/prvozd_2014_42(2)__31
| 6. |
Охотникова Е. Н. Системный мастоцитоз у детей: редкость, сущность, клиническая презентация и последствия (клинический случай) [Електронний ресурс] / Е. Н. Охотникова, К. В. Меллина, Е. В. Поночевная, Р. В. Мостовенко, И. М. Багмут // Педиатрия. Восточная Европа. - 2018. - Т. 6, № 4. - С. 594-612. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pedeaseu_2018_6_9
| 7. |
Шадрін О. Г. Хвороба Крона в дітей раннього віку. Складний шлях до діагнозу [Електронний ресурс] / О. Г. Шадрін, В. П. Місник, Т. Л. Марушко, Р. В. Мостовенко // Сучасна педіатрія. Україна. - 2023. - № 3. - С. 111-120. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2023_3_15
| 8. |
Шадрін О. Г. Фактори ризику виникнення запальних захворювань кишечника в дітей раннього віку [Електронний ресурс] / О. Г. Шадрін, Р. В. Мостовенко, М. Г. Горянська, Т. Л. Марушко, А. А. Ковальчук // Сучасна педіатрія. Україна. - 2023. - № 7. - С. 33-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2023_7_6
| 9. |
Шадрін О. Г. Хронічний коліт у дітей. Проблеми диференціальної діагностики [Електронний ресурс] / О. Г. Шадрін, М. Г. Горянська, Т. М. Арчакова, Р. В. Мостовенко, В. В. Заєць // Сучасна педіатрія. Україна. - 2024. - № 1. - С. 132-136. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2024_1_19
|
|
|