Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (1)Реферативна база даних (3)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Беньковська Л$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 10
Представлено документи з 1 до 10
1.

Беньковська Л. К. 
Молекулярна мімікрія та її можлива роль у виникненні хибних результатів тестування на анти-HCV [Електронний ресурс] / Л. К. Беньковська, Н. В. Іванська, Т. А. Сергеєва // Biopolymers and cell. - 2013. - Vol. 29, № 5. - С. 406-412. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2013_29_5_9
Головним чинником хибнопозитивних результатів виявлення анти-HCV є неспецифічне зв'язування імуноглобулінів сироватки крові з компонентами імуносорбенту тест-систем ІФА, що спостерігається за різної патології. Під час вивчення питань діагностики, профілактики, лікування інфекційних хвороб враховують вплив антигенної гетерогенності та молекулярної мімікрії. За гепатиту C зазначений феномен більше висвітлений з точки зору патогенезу автоімунних позапечінкових уражень. При цьому не виключають впливу антигенної мімікрії на специфічність серологічних досліджень у разі виявлення анти-HCV. Мета дослідження - визначити частоту хибнопозитивних реакцій тестування на анти-HCV в осіб з хронічною соматичною патологією та оцінка ролі антигенної мімікрії у їх виникненні. Сумарні анти-HCV, антитіла до окремих білків вірусу, взаємодію хибнопозитивних сироваток зі сполуками мікробного походження (мімікринами) визначено методом ІФА. Мімікрини виділено з культурального середовища після вирощування Staphylococcus aureus, Micobacterium tuberculosis та Candida albicans. У разі виявлення анти-HCV в осіб з хронічною патологією реєстровано значну кількість хибнопозитивних результатів, найчастіше - у хворих на цукровий діабет; серед здорових осіб - у вагітних. Більшість хибнопозитивних сироваток взаємодіяли з мімікринами. Висновки: антигенні перехрести між мімікринами та антитілами у складі хибнопозитивних сироваток необхідно враховувати у разі трактування результатів специфічної діагностики в осіб за різних патологічних станів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 99.498 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Беньковська Л. К. 
Пошуковий скринінг на маркери інфікування hcv та частота хибно позитивних результатів тестування [Електронний ресурс] / Л. К. Беньковська, Т. А. Сергеєва // Вісник проблем біології і медицини. - 2013. - Вип. 3(2). - С. 121-127. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2013_3(2)__26
Попередній перегляд:   Завантажити - 244.743 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Беньковська Л. К. 
Корекція неспецифічних реакцій серологічної діагностики (на моделі гепатиту С) [Електронний ресурс] / Л. К. Беньковська // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Вип. 4(2). - С. 88-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2014_4(2)__20
Попередній перегляд:   Завантажити - 186.379 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Беньковська Л. К. 
Характер неспецифічних реакцій при серологічній діагностиці гепатиту с у зіставленні з дослідженнями гормонального стану [Електронний ресурс] / Л. К. Беньковська, Т. А. Сергеєва // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Вип. 4(4). - С. 50-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2014_4(4)__11
Попередній перегляд:   Завантажити - 135.98 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Гула Н. М. 
Протигрипозний еффект N-стеароїлетаноламіну [Електронний ресурс] / Н. М. Гула, А. А. Чумак, С. Л. Рибалко, С. Т. Дядюн, В. С. Асмолкова, А. Г. Бердишев, Г. В. Косякова, Д. Б. Старосила, Л. К. Беньковська, Ю. М. Башта // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 393-401. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2014_20_4_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.275 Mb    Зміст випуску     Цитування
6.

Беньковська Л. К. 
Прогностичне значення окремих біохімічних показників крові у виникненні ускладнень гострого коронарного синдрому [Електронний ресурс] / Л. К. Беньковська, О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич // Клінічна та профілактична медицина. - 2018. - № 2. - С. 63-70. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Clinprevmed_2018_2-3_9
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.719 Mb    Зміст випуску     Цитування
7.

Костюкевич О. М. 
Особливості впливу анемій на перебіг гострого коронарного синдрому [Електронний ресурс] / О. М. Костюкевич, О. Ю. Міщенюк, Л. К. Беньковська // Клінічна та профілактична медицина. - 2018. - № 2. - С. 71-77. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Clinprevmed_2018_2-3_10
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.319 Mb    Зміст випуску     Цитування
8.

Міщенюк О. Ю. 
Загальноклінічні чинники розвитку геморагічних подій і застосування міжнародних балових систем для їх прогнозування за гострого коронарного синдрому [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич, Л. К. Беньковська // Клінічна та профілактична медицина. - 2018. - № 1. - С. 33-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Clinprevmed_2018_1_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 723.751 Kb    Зміст випуску     Цитування
9.

Міщенюк О. Ю. 
Внесок носійства алельного варіанта G1691A гена V фактора коагуляції в розвиток тромботичних ускладнень залежно від наявності факторів серцево-судинного ризику в осіб із вторинним лейкоцитозом, тромбоцитозом та еритроцитозом [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич, Л. К. Беньковська, А. М. Кравченко // Клінічна та профілактична медицина. - 2019. - № 3-4. - С. 61-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Clinprevmed_2019_3-4_10
До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.
Попередній перегляд:   Завантажити - 131.737 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Міщенюк О. Ю. 
Внесок носійства алельного варіанта G1691A гена V фактору коагуляції в розвиток тромботичних ускладнень в осіб з реактивними змінами у периферійній крові, що зазнали радіаційного опромінення [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич, Л. А. Беньковська, О. М. Кравченко, С. В. Клименко // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2020. - Вип. 25. - С. 502-515. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2020_25_33
До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.
Попередній перегляд:   Завантажити - 253.303 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського