Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Гергалова Г$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Гергалова Г. Л. Вплив нікотину на мембранний потенціал мітохондрій: участь нікотинових ацетилхолінових рецепторів [Електронний ресурс] / Г. Л. Гергалова, М. В. Скок // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 5. - С. 13-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_5_5 Вплив нікотину на мітохондрії печінки мишей досліджено за допомогою методу протокової цитофлуориметрії. Миші вживали нікотин упродовж 65 діб або нікотин додавали до препарату ізольованих мітохондрій. Мітохондрії печінки мишей, які вживали нікотин, мали вірогідно нижчий початковий рівень мембранного потенціалу та меншу гранулярність у порівнянні з контрольною групою. Передінкубація ізольованих мітохондрій з нікотином дозозалежно перешкоджала дисипації їх мембранного потенціалу у разі внесення в середовище інкубації 0,8 мкМ СаСl2. Антагоніст нікотинових рецепторів alpha7 субтипу (alpha7 нАХР) метиллікаконітин підсилював ефект нікотину. Початковий рівень мембранного потенціалу та гранулярність ізольованих мітохондрій печінки мишей, яким внутрішньовенно вводили антитіла проти alpha7 нАХР, були нижчими у порівнянні з контролем. Внесення до середовища інкубації нікотину, холіну, ацетилхоліну або синтетичного агоніста alpha7 нікотинових рецепторів PNU 282987 пригнічувало акумуляцію Са<^>2+ в мітохондріях. Однак дози агоністів були надто малими для активації іонного каналу alpha7 нАХР. Зроблено висновок про те, що вживання нікотину погіршує функціональний стан мітохондрій печінки, впливаючи на їх мембранний потенціал та гранулярність, і цей ефект, принаймні частково, опосередкований десенситизацією alpha7 нАХР.
| 2. |
Гергалова Г. Л. Вплив нікотину на функції мітохондрій [Електронний ресурс] / Г. Л. Гергалова, О. Ю. Лихмус, Л. М. Коваль, В. О. Чернишов, С. В. Комісаренко, М. В. Скок // Доповiдi Національної академії наук України. - 2008. - № 11. - С. 164-168. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2008_11_32 By fluorescent flow cytometry and immunoenzyme techniques, it is shown that nicotine influences the calcium influx into mitochondria through nicotinic acetylcholine receptors expressed on the outer mitochondria membrane.
|
|
|