Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (5)Журнали та продовжувані видання (2)Автореферати дисертацій (1)Реферативна база даних (59)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Ковзун О$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 73
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Левчук Н. І. 
Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність фрагментації ДНК у пухлинній та позапухлинній тканинах кори надниркових залоз людини [Електронний ресурс] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун, О. С. Микоша, Н. М. Гула, М. Д. Тронько // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 49-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_4_7
Вивчали вплив N-стеароїлетаноламіну (NAE 18:0) на апоптозні процеси в післяопераційній адренокортикальній пухлинній тканині людини in vitro. Проведено порівняльне дослідження дії різних концентрацій NAE на ступінь фрагментації ДНК у двох типах пухлинних тканин кори надниркових залоз. Показано, що присутність NAE в інкубаційному середовищі помітно посилює апоптозні процеси у пухлинній тканині кортикостероми у порівнянні з контролем, у якій фрагментація ДНК була практично відсутньою. Дія високої концентрації NAE (10-4 М) у пухлинній тканині альдостероми призводить до деградації ДНК, характерної для некрозу. Зроблено висновки, що NAE посилює апоптозні та некротичні процеси в пухлинних тканинах кори надниркових залоз людини, причому ефект NAE визначається концентрацією сполуки та типом пухлинної тканини. Розглянуто можливі механізми індукованого NAE апоптозу. Висловлено гіпотезу, що збільшення кількості NAE, яке спостерігається у разі пошкодження деяких тканин, може бути не наслідком, а причиною такого пошкодження.Изучено влияние N-стеароилэтаноламина (NAE 18:0) на апоптические процессы в послеоперационной адренокортикальной опухолевой ткани человека in vitro. Проведено сравнительное исследование влияния различных концентраций NAE на степень фрагментации ДНК в двух типах опухолевых тканей коры надпочечников. Показано, что присутствие NAE в инкубационной среде существенно усиливает апоптические процессы в опухолевой ткани кортикостеромы в сравнении с контролем, где фрагментация ДНК практически отсутствует. Высокая концентрация NAE (10-4 М) в опухолевой ткани альдостеромы вызывает деградацию ДНК, характерную для некроза. Сделаны выводы, что NAE усиливает апоптические и некротические процессы в опухолевых тканях коры надпочечников человека, причём эффект NAE определяется концентрацией соединения и типом опухолевой ткани. Обсуждены возможные механизмы индуцированного NAE апоптоза. Выдвинута гипотеза, что увеличение количества NAE, которое наблюдается при повреждении некоторых тканей, может быть не следствием, а причиной такого повреждения.The influence of N-stearoylethanolamine (NAE 18:0) on the apoptotic processes in human adrenal cortex in vitro was studied. The comparative investigation of different NAE concentrations effect upon the DNA laddering extent in two types of human adrenocortical tumor tissue was carried out. It has been shown that addition of NAE into the incubation medium significantly enhanced the apoptotic processes in tumor tissue of corticosteroma comparing to conventionally normal tissue, where DNA fragmentation was essentially absent. Effect of high NAE concentration (10-4 М) оn tumor tissue of aldosteroma caused the necrosis-like DNA degradation. The conclusions were suggested that NAE enhanced apoptotic and necrotic processes in tumor tissue of human adrenal cortex, and NAE effect depended on concentration of the compound and tumor tissue type. The possible mechanisms of NAE-induced apoptosis were discussed. The hypothesis is suggested that increased NAE content observed in some damaged tissues can be not theconsequence but the cause of such damage.Вивчено вплив різних концентрацій N-стеароїлетаноламіну (NSE 18:0) на фрагментацію ДНК у пухлинній і позапухлинній тканинах надниркових залоз in vitro. Досліджено позапухлинну тканину від хворих з гормонально активними пухлинами, тканину доброякісних пухлин (гормонально активну та гормонально неактивну), тканину злоякісних пухлин, а також гіперплазовану тканину кори надниркових залоз (хвороба Іценка - Кушинга). Встановлено, що NSE посилює інтенсивність фрагментації ДНК лише в тканині гормонально неактивних пухлин. Доброякісні гормонально активні пухлини, злоякісні пухлини та гіперплазована тканина кори надниркових залоз є резистентними до дії NSE. Розглянуто можливі механізми їх стійкості до препарату.
Попередній перегляд:   Завантажити - 328.846 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Ковзун О. І. 
Вплив різних концентрацій калію на експресію мРНК протеїну StAR та цитохрому P-450scc в адренокортикальній тканині людини [Електронний ресурс] / О. І. Ковзун, Н. М. Костюченко, В. М. Пушкарьов, О. С. Лукашеня, О. С. Микоша // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 4. - С. 104-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_4_14
Досліджено вплив різних концентрацій калію на рівень мРНК протеїну-регулятора швидкої фази стероїдогенезу (StAR) та цитохрому P-450scc у тканині кори надниркових залоз людини. Підвищення концентрації К<^>+ у середовищі інкубації до 8,5 мМ призводить до збільшення в адренокортикоцитах кількості мРНК StAR та цитохрому P-450scc на 70 та 76 % відповідно у порівнянні з контролем. Отже, посилення процесів синтезу мінералокортикоїдів у корі надниркових залоз у відповідь на дію іонів калію пов'язане з механізмами, що регулюють інтенсивність експресії протеїну-регулятора швидкої фази стероїдогенезу та цитохрому P-450scc на рівні транскрипції.
Попередній перегляд:   Завантажити - 585.518 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Пушкарьов В. М. 
Ефект паклітакселу на клітинний цикл та ініціація апоптозу в клітинах раку щитоподібної залози [Електронний ресурс] / В. М. Пушкарьов, Д. В. Старенький, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, М. Д. Тронько // Доповiдi Національної академії наук України. - 2011. - № 2. - С. 163-165. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2011_2_29
Вивчено ефекти паклітакселу щодо апоптозних процесів у клітинах анапластичного раку (АПР) щитоподібної залози (ЩЗ) ліній КТС-2 та ARO, які походять з недиференційованої карциноми ЩЗ. Показано, що паклітаксел активує в пухлинних клітинах ряд регуляторів клітинного циклу, які беруть участь у переході зі стадії G2 до мітозу - Cdc25C, Cdk1 і циклін B1. Представлено докази, що ініціація апоптозу в клітинах АПР ЩЗ опосередковується не JNK, як вважалося, a Cdk1.
Попередній перегляд:   Завантажити - 165.138 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Пушкарьов В. В. 
Роль сигнального каскаду Ras/PI3K/Akt у формуванні стійкості клітин анапластичного раку щитоподібної залози до паклітакселу [Електронний ресурс] / В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, І. Д. Попадюк, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Доповiдi Національної академії наук України. - 2011. - № 3. - С. 169-171. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2011_3_30
Вивчено участь протеїнкіназ PI3K і Akt у опосередкуванні дії протипухлинного препарату паклітакселу на клітини раку щитоподібної залози (ЩЗ) лінії ARO. Показано, що за присутності паклітакселу в пухлинних клітинах активація Akt пригнічується. Інгібітор PI3K - LY294 002 посилює активацію каспази-3 і пригнічує експресію інгібітора апоптозу - сурвайвіну, що вказує на можливий механізм формування стійкості пухлинної клітини до паклітакселу за участю PI3K/Akt-каскаду. Отже, комбінована дія інгібіторів цього каскаду та паклітакселу є одним із шляхів посилення канцеростатичної дії препарату щодо клітин анапластичного раку ЩЗ.
Попередній перегляд:   Завантажити - 159.765 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Воскобойник Л. Г. 
Порівняльний аналіз експресії онкогенів RET/PTC1 та RET/PTC3 у папілярних карциномах щитоподібної залози дітей з найменш та найбільш постраждалих регіонів, що народилися до і після Чорнобильської катастрофи [Електронний ресурс] / Л. Г. Воскобойник, Н. М. Костюченко, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун, Л. Ю. Зурнаджи, Т. І. Богданова, М. Д. Тронько // Доповiдi Національної академії наук України. - 2010. - № 9. - С. 138-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2010_9_26
Проведено порівняльний аналіз експресії онкогенів RET/PTC1 і RET/PTC3 у папілярних карциномах дітей із різних регіонів України, що народилися до та після аварії на Чорнобильській АЕС. Установлено, що у дітей із найбільш забруднених внаслідок Чорнобильської катастрофи регіонів України, що народилися до аварії, переважали карциноми з наявністю онкогенів RET/PTC із превалюванням RET/PTC3 форми. У дітей, народжених після аварії, та дітей із найменш забруднених територій більшість пухлин характеризувалася відсутністю генетичних змін. Відсоток перебудов RET/PTC1 був майже однаковим в усіх досліджених групах. Одержані дані свідчать про можливий вплив радіаційного опромінення на індукцію RET/PTC3 онкогенів, однак відсутність вірогідної різниці внаслідок невеликої кількості спостережень не дозволяє поки що зробити об'єктивних і переконливих висновків.
Попередній перегляд:   Завантажити - 205.701 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Пушкарьов В. М. 
Характеристика змін клітинного циклу залежно від концентрації та часу дії таксолу на клітини раку щитоподібної залози [Електронний ресурс] / В. М. Пушкарьов, Д. В. Старенький, В. О. Саєнко, І. Д. Попадюк, О. І. Ковзун, В. В. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 7. - С. 182-186. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_7_34
Вивчено ефекти таксолу на клітинний цикл та апоптозні процеси в клітинах анапластичного раку щитоподібної залози. Показано, що таксол змінює розподіл клітинної популяції за фазами клітинного циклу. Цей розподіл залежить від концентрації таксолу. Низькі концентрації сполуки викликають зміни клітинного циклу, характерні для апоптозу, високі (понад 50 нМ) - спричиняють арешт циклу на стадії G2/M. Індукція таксолом апоптозу починається за концентрації сполуки 5 нМ, досягаючи максимуму за 25 нМ. Обговорено можливу стратегію лікування анапластичного раку щитоподібної залози низькими концентраціями таксолу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 481.744 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Тронько М. Д. 
Вплив низьких та високих концентрацій протипухлинного препарату таксолу на клітини анапластичного раку щитовидної залози [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, В. М. Пушкарьов, Д. В. Старенький, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, І. Д. Попадюк // Доповiдi Національної академії наук України. - 2008. - № 4. - С. 172-175. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2008_4_33
We studied changes of the cell cycle and the mitochondrial membrane potential, as well as the caspase activation in response to antitumour drug Taxol on the ARO cell line of anaplastic thyroid cancer. Taxol activated the cleavage of the caspase substrate starting from a drug concentration of 5 nM. Maximum activation was observed at 25 nM, and the increase in the Taxol concentration to 100 nM resulted in the reduction of caspase activation. Concomitant to caspase activation, we observed the loss of the mitochondrial membrane potential in cells, which indicates the initiation of the mitochondrial apoptotic pathway. At a concentration of 100 nM of Taxol, most cells lost its mitochondrial membrane potential. Low Taxol concentrations (10 nM) caused changes of the cell cycle typical of apoptosis. Higher Taxol doses starting from 50 nM arrested the cell cycle at G2/M phase. Possible types of cell death induced by the treatment with low and high doses of Taxol on thyroid cancer cells are discussed.
Попередній перегляд:   Завантажити - 372.946 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Тронько М. Д. 
Стимуляція протипухлинним препаратом таксолом клітинного циклу (G1/S перехід) в клітинах анапластичного раку щитовидної залози [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов // Доповiдi Національної академії наук України. - 2007. - № 5. - С. 169-172. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2007_5_30
The effect of antitumor drug, taxol, on the activity of cell cycle regulatory factors in two cell lines of anaplastic thyroid cancer ARO and KTC-2 is studied. It is shown that taxol enhances the phosphorylation of retinoblastoma protein, pRB, in both cell lines. The taxol addition to the incubation medium in 6 h of incubation induced a significant decrease of the level of the inhibitor of cyclin-dependent kinases (CDK) and G1/S progression - <$E roman p27 sup KIP1>. The level of another CDK inhibitor, <$E roman p21 sup waf1>, was also decreased but after 12 h of incubation. These results indicate that the low concentration of taxol stimulates the early cell cycle stages in thyroid anaplastic cancer cells.
Попередній перегляд:   Завантажити - 174.342 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Ковзун О. І. 
Участь протеїнкіназ, що активуються мітогенами, і фактора транскрипції АР-1 в перенесенні регуляторного сигналу кортикотропіну в адренокортикоцитах щурів [Електронний ресурс] / О. І. Ковзун // Доповiдi Національної академії наук України. - 2007. - № 7. - С. 186-191. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2007_7_33
The messenger mechanisms mediating corticotropin regulatory signals in adrenal cortex are studied. We have measured the secretion of corticosteroids, levels of ERK1/2, JNK, p38 mitogen-activated protein kinases, and transcription factors c-jun and c-fos in adrenal cortex of rats after the corticotropin treatment. ACTH increased the ERK1/2 level by a factor of 1,5 in adrenocortical tissue. The level of ERKl/2 was decreased in 6 h after the corticotropin injection. ACTH influence on the JNK level is very significant. The protein kinase JNK level was 2 times higher after 1 h and decreased after 6 h of the corticotropin treatment. The level of p38 kinase was not changed under these conditions. The role of the transcription factor AP-1, which includes the c-fos and c-jun factors, attracts attention in realization of corticotropin signal transduction. C-jun was increased 2-fold by 1 h, and c-fos was increased 1,7-fold after 6 h of ACTH treatment. Together these findings suggest that JNK kinase and the transcriptional factor c-jun mediate the fast corticotropin signal transduction in adrenocorticocytes.
Попередній перегляд:   Завантажити - 260.507 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Ковзун О. І. 
Вплив іонів калію та літію на рівень експресії кінази глікогенсинтази в адренокортикоцитах морських свинок [Електронний ресурс] / О. І. Ковзун, Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, В. В. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 11-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_4_4
Вивчено вплив іонів калію - активатора стероїдогенезу в адренокортикоцитах та іонів літію - інгібітора кінази глікогенсинтази-Зβ (GSK-3β), на експресію GSK-3β. GSK-3β є важливим регулятором апоптозу, проліферативних процесів, диференціації, транспорту глюкози та інших біохімічних процесів. Уперше показано, що К+ глибоко впливає на протеїнкіназу на рівні її синтезу. Кількість GSK-3β помітно зменшується за підвищених концентрацій калію, які стимулюють стероїдогенез в адренокортикоцитах (5,5 та 8,5 ммоль/л), і значно зростає за недостатності калію в середовищі. Іони літію дозозалежно посилюють експресію кінази. Розглянуто механізми впливу калію та літію на експресію GSK-3β в адренокортикоцитах та можлива участь цієї кінази в стероїдогенезі.Изучено влияние ионов калия, активатора стероидо-генеза в адренокортикоцитах, и ионов лития, ингибитора киназы гликогенсинтазы-3β (GSK-3β) на экспрессию GSK-3β. GSK-3β является важным регулятором апоптоза, пролиферативных процессов, дифференциации, транспорта глюкозы и других биохимических процессов. Впервые показано, что К+ осуществляет глубокое влияние на протеинкиназу на уровне ее синтеза. Количество GSK-3β заметно уменьшается при повышенных концентрациях калия, которые стимулируют стероидогенез в адренокортикоцитах (5,5 и 8,5 ммоль/л), и значительно возрастает при недостаточности калия в среде. Ионы лития дозозависимо усиливают экспрессию киназы. Рассмотрены механизмы влияния калия и лития на экспрессию GSK-3β в адренокортикоцитах и возможное участие этой киназы в стероидогенезе.The influence of potassium ions - steroidogenesis activator in adrenocorticocytes, and lithium ions - glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3β) inhibitor, on GSK-3β expression was studied. GSK-3β is an important regulator of apoptosis, proliferativeprocesses, dif¬ferentiation, glucose transport and other biochemical processes. For the first time it has been shown that K+ has a profound effect on the level of protein kinase synthesis. The amount of GSK-3β decreases markedly at high concentrations of potassium, which stimulate ste¬roidogenesis in adrenocorticocytes (5.5 and 8.5 mmol/l), and it sig¬nificantly increases in case of potassium deficiency in the medium. Lithium ions dosage-dependently enhance kinase expression. The authors discuss themechanisms of potassium action on the expres¬sion of GSK-3β in adrenocorticocytes and possible involvement of this kinase in steroidogenesis.
Попередній перегляд:   Завантажити - 322.941 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
11.

Тронько М. Д. 
Есторгени як фактор регуляції адренокортикальної функції: деякі молекулярно-генетичні механізми і системи трансдукції сигналу [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, О. І. Ковзун, Н. М. Костюченко, Є. М. Грінченко, О. С. Лукашеня, О. С. Микоша // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 159. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_3_130
Попередній перегляд:   Завантажити - 494.302 Kb    Зміст випуску     Цитування
12.

Левчук Н. І. 
Cтатеві відмінності впливу метанандаміду in vitro на інтенсивність міжнуклеосомної фрагментації ДНК в позапухлинній тканині кори надниркових залоз від хворих з гормонально неактивними пухлинами [Електронний ресурс] / Н. І. Левчук, О. І. Ковзун, М. Д. Тронько // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2014. - т. 20, № 2. - С. 252-256. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2014_20_2_17
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.137 Mb    Зміст випуску     Цитування
13.

Пушкарьов В. В. 
Протекторний ефект паклітакселу щодо гамма-випромінювання в клітинах анапластичної карциноми щитоподібної залози [Електронний ресурс] / В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Український радіологічний журнал. - 2014. - Т. 22, вип. 3. - С. 124-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/URLZh_2014_22_3_29
Мета дослідження - вивчити біохімічний вплив препарату паклітаксел гамма-випромінювань та їх комбінацію під час лікування недиференційованих клітин щитоподібної залози, уражених раком. Спостережено явне протиріччя між паклітакселом і гамма-випромінюваннями у відношенні регуляторів клітинного циклу - онкосупресора p53 і c-Abl. Кінцевий результат цих досліджень під час першого періоду інкубації у 48 год можна розглядати як антіапоптичний - паклітаксел знизив цитотоксичний ефект іонізуючого опромінення.
Попередній перегляд:   Завантажити - 361.477 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Косаківська І. В. 
Вплив гіпо- та гіпертермії на вміст нуклеїнових кислот у рослин з різними типами екологічних стратегій [Електронний ресурс] / І. В. Косаківська, В. А. Негрецький, Д. Б. Рахметов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов, А. Ю. Устінова // Інтродукція рослин. - 2013. - № 1. - С. 102-108. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/IR_2013_1_17
Вивчено вміст нуклеїнових кислот у рослин з різними типами екологічних стратегій. Установлено, що в контрольних умовах найбільший вміст ДНК був у патієнта Rumex patientia x R. tianshanicus і експлерента Amaranthus caudatus. Виявлено особливості зміни вмісту РНК після нетривалої дії температурних стресів. Тепловий стрес спричинив зменшення вмісту РНК у Rumex patientia x R. tianshanicus і Amaranthus caudatus із C-4 типом фотосинтезу та зростання вмісту РНК у експлерента Brassica campestris із C-3 типом фотосинтезу. Всі досліджені рослини реагували на короткочасний холодовий стрес збільшенням вмісту РНК. Рівень РНК у проростках віолента Festuca pratensis після короткочасних температурних стресів змінювався незначно. У Rumex patientia x R. tianshanicus виявлено найменшу величину співвідношення вмісту РНК/ДНК, тоді як у Amaranthus caudatus ця величина була найбільшою.
Попередній перегляд:   Завантажити - 218.468 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Пушкарьов В. В. 
Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Електронний ресурс] / В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов, В. М. Гончарук, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_1_3
Вивчено дію протипухлинного препарату паклітакселю на клітини найбільш стійких до цієї сполуки ліній раку щитовидної залози KТС-3 і ARO. Показано, що за присутності паклітакселю активація апоптозних процесів у пухлинних клітинах KТС-3 спостерігається через 18 год від початку інкубації. Можливою причиною стійкості клітин KТС-3 до паклітакселю є запізніла у порівнянні з клітинами чутливіших ліній, активація апоптозних процесів, а тригерним механізмом такої активізації можуть бути зниження активності антиапоптозного каскаду cRaf/ERK, активація транскрипційного фактора ATF-2 та зупинка клітинного циклу. Більша стійкість клітин лінії ARO в порівнянні з клітинами лінії KТС-2 може бути зумовлена мутацією гена ТР53, в результаті якої утворюється недостатня кількість інгібітора р21WAF1 і не відбувається зупинка клітинного циклу.Изучали действие противоопухолевого препарата паклитакселя на клетки наиболее устойчивых к этому соединению линий рака щитовидной железы KТС-3 и ARO. Показано, что в присутствии паклитакселя активация апоптозных процессов в опухолевых клетках KТС-3 наблюдается через 18 ч после начала инкубации. Возможной причиной устойчивости клеток KТС-3 к паклитакселю является запоздалая, по сравнению с клетками более чувствительных линий, активация апоптозных процессов, а триггерным механизмом такой активизации могут быть снижение активности антиапоптозного каскада cRaf/ERK, активация транскрипционного фактора ATF-2 и остановка клеточного цикла. Большая устойчивость клеток линии ARO, по сравнению с клетками линии KТС-2, может быть обусловлена мутацией гена ТР53, в результате которой образуется недостаточное количество ингибитора р21WAF1 и не происходит остановки клеточного цикла.The effect of anti-cancer drug paclitaxel on the cells resistant to the drug thyroid cancer lines KTC-3 and ARO was studied. It was shown that in the presence of paclitaxel activation of apoptotic processes in the tumor cells KTC-3 observed in 18 h after start of incubation. A possible reason for the resistance of the KTC-3 cells to paclitaxel is delayed, compared with the cells of more sensitive lines, activation of apoptotic processes, and a triggering mechanism of such activation may be a decreasein the activity of antiapoptotic cascade cRaf / ERK, activation of the transcription factor ATF-2 and cell cycle arrest. Resistance of the ARO cell line compared to the KTC-2 cell line may be due to mutation of the TP53 gene, which caused insufficient production of p21WAF1 inhibitor and as a result absence of cell cycle arrest.
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.387 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
16.

Тронько М. Д. 
Роль фундаментальних досліджень у прогресі діагностики, лікування і профілактики ендокринної патології [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, О. І. Ковзун, О. С. Микоша // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 1. - С. 381-385. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_1_4
Розглянуто сучасні напрями та майбутні перспективи розвитку фундаментальної ендокринології. Акцент зроблено на молекулярних механізмах дії гормонів, перспективах застосування генної терапії та стовбурових клітин у лікуванні цукрового діабету I типу, розглянуто проблеми онкоендокринології.Представлены современные направления и перспективы развития фундаментальной эндокринологии. Акцент сделан на молекулярных механизмах действия гормонов, перспективах применения генной терапии и стволовых клеток в лечении сахарного диабета I типа, рассмотрены проблемы онкоэндокринологии.The authors present the modern trends and prospects of development of basic endocrinology, with emphasis on the molecular mechanisms of hormone action, the prospects of gene therapy and stem cell use in the treatment of type 1 diabetes mellitus, the problems of oncoendocrinology.
Попередній перегляд:   Завантажити - 157.365 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
17.

Ковзун О. І. 
Участь фактора транскрипції АР-1 у перенесенні регуляторного сигналу N-ацильованих похідних етаноламіну в адренокортикоцитах людини [Електронний ресурс] / О. І. Ковзун, О. С. Лукашеня, О. А. Горносталь, О. С. Микоша // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 1. - С. 396-400. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_1_7
Досліджували месенджерні механізми, що забезпечують перенесення регуляторних сигналів канабіноїдів у корі надниркових залоз. Метою роботи було визначення впливу N-ацильованих похідних етаноламіну (NAE) на експресію факторів транскрипції c-jun і c-fos у корі надниркових залоз людини. Висловлено гіпотезу щодо участі факторів транскрипції c-jun і c-fos, які входять до складу фактора АР-1, у перенесенні внутрішньоклітинного сигналу NAE. Рівень c-jun зростає на 50 % за дії NAE в концентрації 10 мкмоль/л, а рівень c-fos вірогідно збільшується в 3 рази. Зроблено висновок, що фактори транскрипції c-jun та c-fos беруть участь у трансдукції сигналу NAE в адренокортикоцитах людини.Исследовали мессенджерные механизмы, обеспечивающие перенос регуляторных сигналов каннабиноидов в коре надпочечников. Целью работы было определение влияния NAE на экспрессию факторов транскрипции c-jun и c-fos в коре надпочечников человека. Высказана гипотеза об участии факторов транскрипции c-jun и c-fos, которые входят в состав фактора АР-1, в переносе внутриклеточного сигнала N-ацилированных производных этаноламина. Уровень c-jun повышается на 50 % под влиянием NAE в концентрации 10 мкмоль/л, а уровень c-fos достоверно увеличивается в 3 раза. Сделан вывод, что факторы транскрипции c-jun и c-fos участвуют в трансдукции сигнала NAE в адренокортикоцитах человека.The messenger mechanisms mediating cannabinoids regulatory signals in the adrenal cortex were studied. The aim of the work was to measure levels of transcription factors c-jun and c-fos in human adrenal cortex after N-acylethanolamines (NAE) treatment. The role of transcription factors c-fos and c-jun, which are included in AP-1 factor, attracts attention in realization of NAE signal transduction. Level expression of c-jun increased 50% after 10 mM NAE treatment, c-fos increased 3-fold after NAE treatment. Together these finding suggest that transcriptional factors c-jun and c-fos mediate NAE signal transduction in human adrenocorticocytes.
Попередній перегляд:   Завантажити - 283.074 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
18.

Тронько М. Д. 
Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування (огляд літератури) [Електронний ресурс] / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_14
Попередній перегляд:   Завантажити - 242.335 Kb    Зміст випуску     Цитування
19.

Пушкарьов В. В. 
Дiя паклiтакселу на стiйку до препарату лiнiю клiтин анапластичного раку щитоподiбної залози КТС-3 [Електронний ресурс] / В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. М. Пушкарьов, О. А. Стаценко, М. Д. Тронько // Доповіді Національної академії наук України. - 2012. - № 7. - С. 176-179. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2012_7_30
Попередній перегляд:   Завантажити - 346.452 Kb    Зміст випуску     Цитування
20.

Левчук Н. І. 
Зміни рівня холестерину в надниркових залозах щурів, викликані метанандамідом, залежні від статевих гормонів [Електронний ресурс] / Н. І. Левчук, О. В. Калініченко, О. І. Ковзун, О. С. Микоша // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 2. - С. 506-509. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_2_8
Для з'ясування можливої участі холестерину в реалізації ефектів метанандаміду (метаболічно стійкого синтетичного похідного ендогенного канабіноїду анандаміду) в тканині надниркових залоз щурів було поставлено за мету дослідити вплив різних концентрацій метанандаміду \i in vitro \i0 на вміст загального холестерину в адренокортикоцитах інтактних самців і самиць щурів, а також кастрованих тварин за умов введення естрадіолу. Кількісний вміст загального холестерину визначали ензиматичним методом. Показано, що в самців рівень холестерину знижувався внаслідок інкубації зрізів надниркових залоз із концентраціями 10 - 8 - 10 - 6 моль/л метанандаміду, у самиць - збільшувався за концентрації 10 - 7 - 10 - 6 моль/л. Кастрація самиць цілком усувала ефект метанандаміду, а в самців після орхіектомії зниження вмісту холестерину спостерігалося лише за концентрації 10 - 6 моль/л метанандаміду. Триденне введення естрадіолу кастрованим тваринам приводило до відновлення відповіді на цю сполуку лише в тканині надниркових залоз самиць. Зроблено висновок, що метанандамід справляв різноспрямований ефект на вміст загального холестерину в адренокортикоцитах самців і самиць, що може бути пов'язано зі статтю тварин.Для выяснения возможного участия холестерина в реализации эффектов метанандамида (метаболически стойкого синтетического производного эндогенного каннабиноида анандамида) в ткани надпочечников крыс была поставлена цель исследовать влияние различных концентраций метанандамида \i in vitro \i0 на содержание общего холестерина в адренокортикоцитах интактных самцов и самок крыс, а также кастрированных животных в условиях введения эстрадиола. Количественное содержание общего холестерина определяли энзиматическим методом. Показано, что у самцов содержание холестерина снижалось в результате инкубации срезов надпочечников при концентрациях 10 - 8 - 10 - 6 моль/л метанандамида, у самок - увеличивалось при концентрации 10 - 7 - 10 - 6 моль/л. Кастрация самок полностью устраняла эффект метанандамида, а у орхиэктомированных самцов снижение содержания холестерина наблюдалось только при 10 - 6 моль/л концентрации метанандамида. Трехдневное введение эстрадиола кастрированным животным приводило к восстановлению ответа на это вещество только в ткани надпочечников самок. Сделан вывод, что метанандамид проявлял разнонаправленный эффект на содержание общего холестерина в адренокортикоцитах самцов и самок, что может быть связано с полом животных.The aim of the study was to clarify cholesterol involve¬ment in realizing the effect of different concentrations of metha¬nandamide (a metabolically stable synthetic derivative of endog¬enous cannabinoid anandamide) in vitro on the content of totalcholesterol in adrenocorticocytes of intact male and female rats and castrated animals under estradiol administration, to study the pos¬sible involvement of cholesterol in the implementation of metha¬nandamide effects in rat adrenal tissue. The quantitative content of total cholesterol was determined using enzymatic method. Choles¬terol level was shown to be decreased in males as a result of adrenal slices' incubation at 10-8-10-6 mol/L methanandamide concentra¬tions, and in females it was increasedat a concentration of 10-7-10-6 mol/L. The methanandamide effect was completely eliminated by castration of females, and a decrease in cholesterol content was only observed at a 10-6 mol/L methanandamide concentration in orchiectomized males. Three-day administration of estradiol to cas¬trated animals resulted in a recovery of response to this substance only in the tissue of female adrenals. It was concluded that metha¬nandamide showed multidirectional effects on total cholesterol content in adrenocorticocytes of males and females, which may be associated with animal gender.
Попередній перегляд:   Завантажити - 170.365 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського