 Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Семенихіна О$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
|
| 1. |
Струтинська Н. А.
Нові фторвмісні активатори аденозинтрифосфат-чутливих калієвих каналів флокалін і тіофлокалін пригнічують кальційіндуковане відкривання мітохондріальної пори у серці щурів [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, Р. Б. Струтинський, С. В. Чорна, О. М. Семенихіна, Л. А. Мись, О. О. Мойбенко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 3-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_6_3
| | 2. |
Чорна С. В.
Тривалі фізичні навантаження покращують скоротливу функцію серця у старих щурів за допомогою NO-залежного зменшення чутливості мітохондріальної пори до кальцію [Електронний ресурс] / С. В. Чорна, Н. А. Струтинська, О. М. Семенихіна, С. А. Таланов, А. В. Коцюруба, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 27-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_6_7
Досліджено вплив тривалих фізичних навантажень на показники функціонального стану ізольованого за Лангендорфом серця старих щурів за умов ішемії-реперфузії, чутливість кальцій індукованої мітохондріальної пори (МП), а також роль NO-залежних механізмів регуляції пороутворення. Так, реперфузійні порушення скоротливої функції міокарда і його кисневого обміну були менш виражені у старих щурів, адаптованих до фізичних навантажень, що свідчить про їх позитивний вплив. Показано зменшення чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці старих тренованих щурів внаслідок збільшення на 1,5 - 2 порядки порогової концентрації іона, яка індукувала набухання органел, у порівнянні з нетренованими тваринами. Разом з цим у мітохондріях серця тренованих дорослих щурів спостерігали підвищення майже вдвічі активності конститутивної NO-синтази (eNOS) відносно контролю (<$E6,02~symbol С~0,08> і <$E3,64~symbol С~0,27> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) та незначне зростання активності індуцибельної NOS (iNOS). У старих тренованих тварин регуляція пороутворення здійснювалася за рахунок достовірного зниження активності iNOS відносно контролю старих щурів (<$E12,29~symbol С~3,11> і <$E9,25~symbol С~1,24> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) на тлі незначного зростання активності cNOS. За умов зменшення продукції NO в мітохондріях шляхом одноразового введення тренованим тваринам різного віку блокатора активності NOS L-NAME (10 мг/кг) було показано зростання чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці, що вказує на роль оксиду азоту як інгібітора пороутворення під час тренувань. За допомогою методу полімеразно-ланцюгової реакції у реальному часі встановлено, що рівень експресії мРНК гена eNOS у серці суттєво перевищує такий nNOS та iNOS. При цьому в серці дорослих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS підвищувався в 5 разів, мРНК iNOS - у 24 рази (P << 0,05), а рівень експресії eNOS знижувався у 3,5 разу у порівнянні з нетренованими. У серці старих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS знижувався в 4 рази (P << 0,05) та iNOS - удвічі у порівнянні зі старими нетренованими тваринами. За умов тренування спостерігали відновлення рівня експресії мРНК eNOS до такого контрольних дорослих тварин. Таким чином, тривалі фізичні навантаження сприяли покращанню функціонального стану серця у разі старіння, а саме, його скорочувальної функції, а також підвищенню резистентності органа до оксидативного стресу за умов реперфузійних ушкоджень, що зумовлено зниженням чутливості МП до дії іонів кальцію в серці на тлі підвищення активності мітохондріальної cNOS та відновлення рівня експресії мРНК eNOS, які забезпечують синтез оксиду азоту - ендогенного інгібітора пороутворення.
| | 3. |
Семенихіна О. М.
Вплив донора сірководню NaHS на функціональний стан дихального ланцюга мітохондій серця щурів [Електронний ресурс] / О. М. Семенихіна, Н. А. Струтинська, А. Ю. Будько, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 2. - С. 9-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_2_4
У дослідах на мітохондріях, ізольованих із тканин серця дорослих щурів, дослідено вплив донора сірководню NaHS на стан дихального ланцюга. Виявлено, що у концентраціях 10<^>-9 - 10<^>-6 моль/л він спричиняє дозозалежне зменшення швидкості споживання кисню за наявності сукцинату натрію та АДФ (стан 3 за Чансом), а також за умов відсутності останнього (стан 4). Водночас зменшення швидкості споживання кисню за концентрації NaHS 10<^>-9 та 10<^>-8 моль/л супроводжується підвищенням спряженості процесів окиснення та фосфорилювання, про що свідчить збільшення дихального контролю; ефективність окисного фосфорилювання (АДФ/О) при цьому не змінюється. Одержані результати говорять про захисний вплив донора сірководню на функціональний стан мітохондрій. Для з'ясування інших механізмів протекторної дії H2S також досліджено дію його донора на набухання мітохондрій. Встановлено концентраційну залежність між впливом NaHS (10<^>-12 - 10<^>-4 моль/л) і рівнем набухання мітохондрій серця щурів. Показано, що вони помірно набухають за умов дії донора сірководню у межах концентрацій 10<^>-12 - 10<^>-8 моль/л за концентрації Ca<^>2+ 1 нмоль/мг білка. У разі дії NaHS у концентрації 10<^>-9 моль/л спостережено набухання мітохондрій, максимальна зміна рівня якого становила 11 %. Блокатор мітохондріальних АТФ-залежних калієвих каналів (КАТФ-каналів) 5-гідроксидеканоат (10<^>-4 моль/л) частково зменшував набухання мітохондрій за
| | 4. |
Семенихіна О. М.
Механізми впливу сірководню на скоротливу активність гладеньких м’язів судин щурів [Електронний ресурс] / О. М. Семенихіна, О. В. Базілюк, Ю. П. Коркач, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 4. - С. 3-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2011_57_4_3
Вивчено вплив сірководню (H2S) різного походження на скоротливу активність гладеньких м'язів (ГМ) судин. Встановлено, що введення попередника ендогенного синтезу H2S L-цистеїну та екзогенного (NaHS) донора H2S залежно від концентрації змінюють тонус ГМ ізольованих препаратів аорти та ворітної вени. NaHS у концентрації 10<^>-5 моль/л викликав констрикторну реакцію ГМ обох видів судин, збільшення концентрації (<$E10 sup -4~-~10 sup -3> моль/л) - розслаблює ГМ досліджуваних судин. Найбільш чутливими до таких впливів виявилися ГМ ворітної вени. Показано, що реакція розслаблення ГМ на введення NaHS є незалежною від ендотелію. Видалення адвентиції у препаратах аорти значно зменшувало ефекти вазорелаксації, а також призводило до повного їх зникнення на дію NaHS і L-цистеїну відповідно у порівнянні з аналогічними ефектами, що спостерігалися у препаратах судин з інтактною адвентицією. Показано, що розслаблення ГМ грудної аорти на дію H2S опосередковано активуванням аденозинтрифосфатзалежних калієвих каналів. Доказом цього є відсутність розслаблення ГМ за дії їх блокатора глібенкламіду (10<^>-5 моль/л).
|
|
|
Простий
Розширений
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
Пам`ятка користувача