Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (5)Журнали та продовжувані видання (1)Автореферати дисертацій (2)Реферативна база даних (56)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Струтинська Н$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 44
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Яцкін М. М. 
Фазоформування складних фосфатів у розчин-розплавах систем Na2O—P2O5—Al2O3—MIIO (MII—Mn, Co, Ni, Cu, Zn) [Електронний ресурс] / М. М. Яцкін, Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, І. В. Огородник, М. С. Слободяник // Біоресурси і природокористування. - 2012. - Т. 4, № 3-4. - С. 33-38. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bpc_2012_4_3-4_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 719.682 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Яцкін М. М. 
Фазоутворення в розчинах-розплавах систем Na2O–P2O5–Fe2O3–MeIIO (MeII — Mn, Co, Cu, Zn) [Електронний ресурс] / М. М. Яцкін, Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Доповiдi Національної академії наук України. - 2012. - № 4. - С. 145-148. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2012_4_25
Досліджено особливості взаємодії суміші оксидів Me<^>IIO (Me<^>II - Mn, Co, Cu, Zn) і Fe2O3 з натрійфосфатними розплавами. Встановлено умови формування складних фосфатів: Na4Me<^>IIFe(PO4)3, Na3Fe2(PO4)3 та NaMe<^>IIPO4. Нові синтезовані ортофосфати NASICON-ового типу Na4Me<^>IIFe(PO4)3 (Me<^>II - Mn, Co, Cu) охарактеризовано за допомогою методів ІЧ спектроскопії та рентгенофазового аналізу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 222.532 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Струтинська Н. Ю. 
Кристалізація складних фосфатів у розчинах-розплавах системи Cs2O–P2O5–Me2IIIO3–MeIIO, MeIII — Fe, Al, Ga, MeII — Mg, Co, Ni, Cu, Zn [Електронний ресурс] / Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Доповiдi Національної академії наук України. - 2011. - № 5. - С. 150-154. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2011_5_27
Досліджено взаємодію суміші оксидів дво- та тривалентних металів з цезієфосфатними розплавами (<$E roman {Cs sub 2 O~-~P sub 2 O sub 5}>), виявлено умови кристалізації нових потрійних ортофосфатів <$E roman Cs sub 2 Me sub 2 sup roman II Me sup roman III ( roman PO sub 4 ) sub 3> (<$E Me sup roman III> - Al, Ga, Fe; <$E Me sup roman II> - Mg, Co, Ni, Cu, Zn) та подвійних ортофосфатів <$E roman Cs Me sup roman II roman PO sub 4> (<$E Me sup roman II> - Mg, Co, Ni, Zn). Одержані фосфати охарактеризовано за допомогою методів порошкової рентгенографії та ІЧ спектроскопії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 212.943 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Струтинська Н. Ю. 
Взаємодія оксидів дво- й тривалентних металів з розплавами Cs2O–P2O5 [Електронний ресурс] / Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Доповiдi Національної академії наук України. - 2008. - № 6. - С. 138-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2008_6_27
The interaction of a number of oxides (fluorides) of bi- or trivalent metals with caesium phosphate's melts is investigated. The main trends in crystallization depending on the Cs/P ratio in a starting melt are discussed. The crystallization fields of <$E roman {CsM sup III P sub 2 O sub 7}> (<$E roman M sup III> - Cr, Fe, In, Lu, Tb), <$E roman {M sup III PO sub 4}> (<$E roman M sup III> - Sm, La, Bi), <$E roman {Cs sub 2 M sub 2 sup II P sub 6 O sub 18}> (<$E roman M sup II> - Mg, Ni), Ni2P2O7, Ni3(PO4)2, and CsZnPO4 are defined. The obtained compounds have been characterized by the powder X-ray diffraction and FTIR-spectroscopy.
Попередній перегляд:   Завантажити - 207.292 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Струтинська Н. А. 
Коензим Q відновлює експресію роз'єднуючих білків у серці при старінні [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, С. В. Тімощук, Г. Л. Вавілова, О. Б. Кучменко, Д. М. Петухов, Г. В. Донченко, В. Ф. Сагач // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 2. - С. 46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_2_35
Попередній перегляд:   Завантажити - 323.089 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Струтинська Н. А. 
Фармакологічна активація атф-залежних калієвих каналів - важливий механізм регуляції циклоспорин - чутливої мітохондріальної пори у серці щурів [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 410-413. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vvnmu_2014_18_2_19
Попередній перегляд:   Завантажити - 647.819 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Струтинська Н. А. 
Нові фторвмісні активатори аденозинтрифосфат-чутливих калієвих каналів флокалін і тіофлокалін пригнічують кальційіндуковане відкривання мітохондріальної пори у серці щурів [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, Р. Б. Струтинський, С. В. Чорна, О. М. Семенихіна, Л. А. Мись, О. О. Мойбенко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 3-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_6_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 530.539 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Чорна С. В. 
Тривалі фізичні навантаження покращують скоротливу функцію серця у старих щурів за допомогою NO-залежного зменшення чутливості мітохондріальної пори до кальцію [Електронний ресурс] / С. В. Чорна, Н. А. Струтинська, О. М. Семенихіна, С. А. Таланов, А. В. Коцюруба, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 27-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_6_7
Досліджено вплив тривалих фізичних навантажень на показники функціонального стану ізольованого за Лангендорфом серця старих щурів за умов ішемії-реперфузії, чутливість кальцій індукованої мітохондріальної пори (МП), а також роль NO-залежних механізмів регуляції пороутворення. Так, реперфузійні порушення скоротливої функції міокарда і його кисневого обміну були менш виражені у старих щурів, адаптованих до фізичних навантажень, що свідчить про їх позитивний вплив. Показано зменшення чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці старих тренованих щурів внаслідок збільшення на 1,5 - 2 порядки порогової концентрації іона, яка індукувала набухання органел, у порівнянні з нетренованими тваринами. Разом з цим у мітохондріях серця тренованих дорослих щурів спостерігали підвищення майже вдвічі активності конститутивної NO-синтази (eNOS) відносно контролю (<$E6,02~symbol С~0,08> і <$E3,64~symbol С~0,27> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) та незначне зростання активності індуцибельної NOS (iNOS). У старих тренованих тварин регуляція пороутворення здійснювалася за рахунок достовірного зниження активності iNOS відносно контролю старих щурів (<$E12,29~symbol С~3,11> і <$E9,25~symbol С~1,24> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) на тлі незначного зростання активності cNOS. За умов зменшення продукції NO в мітохондріях шляхом одноразового введення тренованим тваринам різного віку блокатора активності NOS L-NAME (10 мг/кг) було показано зростання чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці, що вказує на роль оксиду азоту як інгібітора пороутворення під час тренувань. За допомогою методу полімеразно-ланцюгової реакції у реальному часі встановлено, що рівень експресії мРНК гена eNOS у серці суттєво перевищує такий nNOS та iNOS. При цьому в серці дорослих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS підвищувався в 5 разів, мРНК iNOS - у 24 рази (P << 0,05), а рівень експресії eNOS знижувався у 3,5 разу у порівнянні з нетренованими. У серці старих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS знижувався в 4 рази (P << 0,05) та iNOS - удвічі у порівнянні зі старими нетренованими тваринами. За умов тренування спостерігали відновлення рівня експресії мРНК eNOS до такого контрольних дорослих тварин. Таким чином, тривалі фізичні навантаження сприяли покращанню функціонального стану серця у разі старіння, а саме, його скорочувальної функції, а також підвищенню резистентності органа до оксидативного стресу за умов реперфузійних ушкоджень, що зумовлено зниженням чутливості МП до дії іонів кальцію в серці на тлі підвищення активності мітохондріальної cNOS та відновлення рівня експресії мРНК eNOS, які забезпечують синтез оксиду азоту - ендогенного інгібітора пороутворення.
Попередній перегляд:   Завантажити - 549.86 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Струтинський Р. Б. 
Дослідження біохімічних механізмів кардіопротекторної дії лікарської форми активатора аденозин-трифосфатчутливих калієвих каналів флокаліну за ішемії–реперфузії міокарда [Електронний ресурс] / Р. Б. Струтинський, А. В. Коцюруба, Р. А. Ровенець, Н. А. Струтинська, Ю. Л. Ягупольський, В. Ф. Сагач, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 4. - С. 16-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_4_5
У дослідах на собаках з відтворенням експериментальної ішемії (90 хв) та реперфузії (180 хв) міокарда вивчено зміни біохімічних показників в артеріальній крові у разі внутрішньошлункового введення лікарської форми (таблетки) фторвмісного активатора аденозинтрифосфатчутливих калієвих (КАТФ) каналів флокаліну в дозі 2,2 мг/кг. Аналіз одержаних даних дозволив окреслити декілька можливих механізмів кардіопротекторної дії флокаліну. Вони полягають, з одного боку, в активації конститутивного de novo біосинтезу NO (зокрема, підвищення у 1,6 раза у кінці реперфузії) та обмеженні (у 3,74 та у 11,48 разу на кінець ішемії та реперфузії відповідно) деградації L-аргініну аргіназою, що зберігає субстрат для конститутивної NO-синтази. З другого боку, в пригніченні індуцибельного de novo синтезу NO ферментом індуцибельною NO-синтазою (зменшується у 2,36 разу на 60 хв ішемії та у 5 разів у разі реперфузії). Підвищення вмісту нітрит-аніона (у 1,32 разу на 60-й хвилині ішемії та у 1,69 разу на 120-й хвилині реперфузії) може свідчити про потужну антиішемічну дію флокаліну, адже він утворюється спонтанно у процесі окиснення оксиду азоту лише в оксигенованих розчинах. Ще одним кардіопротекторним механізмом слід вважати значне обмеження генерації активних форм кисню та азоту (оксидативного та нітрозативного стресу). До захисної дії відкривання КАТФ-каналів можна віднести зменшення утворення патогенних за умов ішемії міокарда пептидолейкотриєну C4 (більш ніж удвічі протягом ішемії та у 1,4 разу під час другої години реперфузії) та тромбоксану B2 (більш ніж у 2,3 та 3 разу протягом ішемії та реперфузії відповідно). А також, пригніченні деградації АТФ та стимуляції гемоксигеназної реакції. Зменшення вмісту в артеріальній крові вільної арахідонової кислоти (у 3 та 2 рази протягом ішемії та реперфузії відповідно) може свідчити про гальмування деградації фосфоліпідів клітинних мембран, можливо в результаті пригнічення активності фосфоліпази A2, та вказує на можливу мембраностабілізувальну дію активації КАТФ-каналів за ішемії-реперфузії міокарда.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.147 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Струтинська Н. А. 
Підвищена чутливість мітохондріальної пори до Са2+ у серці щурів зі спонтанною гіпертензією [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, Н. О. Дорофеєва, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2012. - Т. 58, № 6. - С. 3-8. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2012_58_6_3
У дослідах in vitro на мітохондріях, ізольованих із тканини серця дорослих щурів зі спонтанною гіпертензією, виявлено підвищену чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії її природного індуктора Ca<^>2+ (10<^>-7 - 10<^>-4 моль/л) внаслідок зменшення на два порядки діючої концентрації іона, яка спричинює набухання органел. Кальційіндуковане набухання мітохондрій у щурів з нормальним артеріальним тиском (контроль) повністю попереджалося класичним інгібітором циклоспорином А у концентрації 10<^>-5 моль/л, а у тварин зі спонтанною гіпертензією - лише частково - на 54 %. Це свідчить про наявність нечутливої до циклоспорину А компоненти МП. Результати спостереджень надають підставу заключити, що гіпертензивні стани організму пов'язані з мітохондріальною дисфункцією, яка характеризується, зокрема, збільшенням чутливості МП до Ca<^>2+, що може спричиняти поширені тканинні ушкодження, якими супроводжуються хвороби серцево-судинної системи, наприклад гіпертензія.
Попередній перегляд:   Завантажити - 272.599 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
11.

Струтинська Н. А. 
Cірководень пригнічує кальційіндуковане відкривання мітохондріальної пори у серці щурів зі спонтанною гіпертензією [Електронний ресурс] / Н. А. Струтинська, Н. О. Дорофеєва, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 3-10. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_1_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 398.161 Kb    Зміст випуску     Цитування
12.

Струтинський Р. Б. 
Вплив активації аденозинтрифосфатчутливих калієвих каналів флокаліном на функцію серцево-судинної системи [Електронний ресурс] / Р. Б. Струтинський, Р. А. Ровенець, Н. А. Струтинська, О. П. Нещерет, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 11-16. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_1_4
В дослідах in vivo на анестезованих собаках вивчено вплив фторвмісного активатора АТФ-чутливих калієвих (КАТФ) каналів флокаліну, введеного внутрішньовенно в дозах від 0,01 до 1,5 мг/кг, на кардіогемодинаміку. Показано, що він дозозалежно знижує системний артеріальний тиск, перфузійний тиск у коронарних судинах і загальнопериферичний опір судин з максимальними ефектами <$E56,8~symbol С~2,7,~22,4~symbol С~4,7> та <$E47,2~symbol С~6,5~%> відповідно, спричиняє розвиток кардіодепресорних реакцій у роботі серця, що мають прояв у зменшенні тиску у лівому шлуночку, швидкості наростання (dP/dtmax) і зменшення (dP/dtmin) тиску в ньому з найбільшими ефектами <$E37,1~symbol С~5,1,~51,2~symbol С~9,4> та <$E55,6~symbol С~6,9~%> відповідно за дози флокаліну 1,5 мг/кг. Зменшує хвилинний об'єм крові та частоту серцевих скорочень з максимальним ефектом <$E23,1~symbol С~12,7> та <$E19,2~symbol С~1,7~%> відповідно за дози 1,0 мг/кг. Слід зауважити, що частота серцевих скорочень і загальнопериферичний опір значно знижуються лише у разі великих доз флокаліну - 1 та 1,5 мг/кг. Таким чином, показано, що активація КАТФ-каналів флокаліном призводить до дозозалежного зниження судинного тонусу та скоротливої активності міокарда.
Попередній перегляд:   Завантажити - 368.08 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
13.

Семенихіна О. М. 
Вплив донора сірководню NaHS на функціональний стан дихального ланцюга мітохондій серця щурів [Електронний ресурс] / О. М. Семенихіна, Н. А. Струтинська, А. Ю. Будько, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 2. - С. 9-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_2_4
У дослідах на мітохондріях, ізольованих із тканин серця дорослих щурів, дослідено вплив донора сірководню NaHS на стан дихального ланцюга. Виявлено, що у концентраціях 10<^>-9 - 10<^>-6 моль/л він спричиняє дозозалежне зменшення швидкості споживання кисню за наявності сукцинату натрію та АДФ (стан 3 за Чансом), а також за умов відсутності останнього (стан 4). Водночас зменшення швидкості споживання кисню за концентрації NaHS 10<^>-9 та 10<^>-8 моль/л супроводжується підвищенням спряженості процесів окиснення та фосфорилювання, про що свідчить збільшення дихального контролю; ефективність окисного фосфорилювання (АДФ/О) при цьому не змінюється. Одержані результати говорять про захисний вплив донора сірководню на функціональний стан мітохондрій. Для з'ясування інших механізмів протекторної дії H2S також досліджено дію його донора на набухання мітохондрій. Встановлено концентраційну залежність між впливом NaHS (10<^>-12 - 10<^>-4 моль/л) і рівнем набухання мітохондрій серця щурів. Показано, що вони помірно набухають за умов дії донора сірководню у межах концентрацій 10<^>-12 - 10<^>-8 моль/л за концентрації Ca<^>2+ 1 нмоль/мг білка. У разі дії NaHS у концентрації 10<^>-9 моль/л спостережено набухання мітохондрій, максимальна зміна рівня якого становила 11 %. Блокатор мітохондріальних АТФ-залежних калієвих каналів (КАТФ-каналів) 5-гідроксидеканоат (10<^>-4 моль/л) частково зменшував набухання мітохондрій за
Попередній перегляд:   Завантажити - 536.258 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Струтинський Р. Б. 
Вплив флокаліну на розвиток апоптозу та некрозу при аноксії–реоксигенації ізольованих неонатальних кардіоміоцитів [Електронний ресурс] / Р. Б. Струтинський, В. С. Нагібін, Н. А. Струтинська, О. Р. Янчій, О. О. Мойбенко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 3. - С. 3-9. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_3_3
У дослідах на культурі ізольованих неонатальних кардіоміоцитів вивчено вплив нового кардіопротектора флокаліну на виживання клітин у разі аноксії-реоксигенації, розвиток некрозу та апоптозу, а також внесок у зазначені процеси активації АТФ-чутливих калієвих (КАТФ) та блокування високопорогових кальцієвих каналів. Флокалін додавали в середовище інкубації в дозі 5 та 20 мкмоль/л за 2 хв до початку аноксії (30 хв) та наступної реоксигенації (60 хв). Вони є близькими до напівмаксимального: перша - відкривання КАТФ-каналів, друга - блокування високопорогових кальцієвих каналів та потужної активації перших. Виявлено, що за дози 5 мкмоль/л флокалін спричиняв зсув співвідношення живих, некротичних та апоптотичних клітин у бік живих, відсоток яких практично не відрізнявся від контрольних значень. Відкривання КАТФ-каналів пригнічило некроз вдвічі та повністю запобігло розвитку апоптозу, індукованого аноксією-реоксигенацією неонатальних кардіоміоцитів. Флокалін пригнічив апоптоз неонатальних кардіоміоцитів настільки, що він був на 36 % меншим, ніж у контрольних експериментах. У разі додавання в середовище інкубації дози 20 мкмоль/л ознак кардіопротекції не виявлено. Останнє може бути наслідком як досить сильної активації калієвих каналів, так і наслідком обох факторів та інгібування високопорогових кальцієвих каналів і, відповідно, суттєвого зменшення вмісту внутрішньоклітинного Ca<^>2+ та порушення метаболічних процесів ще до аноксії-реоксигенації. Таким чином, помірне відкривання КАТФ-каналів флокаліном значно зменшує некроз і повністю запобігає апоптозу, індуковані аноксією-реоксигенацією неонатальних кардіоміоцитів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 302.426 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Струтинська Н. Ю. 
Синтез та термiчнi перетворення складнозамiщених карбонатвмiсних гiдроксоапатитiв [Електронний ресурс] / Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник, А. І. Малишенко, Б. Г. Місчанчук, О. А. Бєда // Доповіді Національної академії наук України. - 2014. - № 2. - С. 124-128. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2014_2_21
Попередній перегляд:   Завантажити - 397.981 Kb    Зміст випуску     Цитування
16.

Струтинська Н. Ю. 
Кристалiзацiя розчинiв-розплавiв системи K2O−P2O5−MeIII 2 O3−MeIIO (MeIII Al, Bi; MeII Mg, Ca, Sr, Co, Ni, Zn) [Електронний ресурс] / Н. Ю. Струтинська, О. В. Лівіцька, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Доповіді Національної академії наук України. - 2015. - № 5. - С. 138-143. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2015_5_22
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.114 Mb    Зміст випуску     Цитування
17.

Бондаренко М. О. 
Взаємодiя в розчинах-розплавах системи Na2O−P2O5−TiO2−MeIIO (MeII Mg, Co, Ni, Zn) [Електронний ресурс] / М. О. Бондаренко, Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Доповіді Національної академії наук України. - 2014. - № 12. - С. 117-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2014_12_20
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.058 Mb    Зміст випуску     Цитування
18.

Струтинська Н. Ю. 
Взаємодiя в розплавлених системах MIPO3−FeO(Fe2O3)−MICl, MI Li, Na, K [Електронний ресурс] / Н. Ю. Струтинська, О. В. Лівіцька, М. С. Слободяник, І. В. Затовський // Доповіді Національної академії наук України. - 2014. - № 7. - С. 127-131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2014_7_21
Попередній перегляд:   Завантажити - 951.621 Kb    Зміст випуску     Цитування
19.

Струтинський Р. Б. 
Розроблення нових активаторів АТФ-чутливих калієвих каналів клітинних мембран [Електронний ресурс] / Р. Б. Струтинський, Н. А. Струтинська, О. П. Максимюк, М. О. Платонов, О. М. Бойко, О. В. Васильченко, І. М. Федянович, В. Є. Досенко, О. О. Кришталь // Наука та інновації. - 2016. - Т. 12, № 4. - С. 40-50. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/scinn_2016_12_4_7
Two innovative libraries (413 cyclosulfamides and 709 orthopyridine sulfamides) of potential new openers of ATP-sensitive potassium channels of cell membranes were developed. It is shown experimentally that at least ten new original compounds have properties of pharmacological openers of the channels. Seven compounds, namely Z851154982, Z56762024, Z1269122570, Z31153162, Z45679561, Z756371174 and Z649723638, open channels of both types - sarcoplasmic as well as mitochondrial membranes: Simultaneously, Z734043408 compound is a potent activator of aforementioned channels of sarcolemmal membrane only. Z31197374 and Z666664306 compounds show the affinity onlyto KATP-channels of mitochondrial type. The results of the work can be used by pharmaceutical companies and scientific research institutes.
Попередній перегляд:   Завантажити - 199.272 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
20.

Лівіцька О. В. 
Взаємодія у системах MIPO3—MIIO—MINO3 (MI – Li, Na, K; MII – Mg, Co, Ni, Cu, Zn) [Електронний ресурс] / О. В. Лівіцька, Н. Ю. Струтинська, І. В. Затовський, М. С. Слободяник // Украинский химический журнал. - 2014. - Т. 80, № 8. - С. 84-87. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UKhJh_2014_80_7-8_13
Попередній перегляд:   Завантажити - 169.816 Kb    Зміст випуску     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського