Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Журнали та продовжувані видання (1) | Реферативна база даних (40) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Drobot L$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 20 Представлено документи з 1 до 20 |
|||
| 1. | 
Grebinyk S. M. Photoactivated fullerene C60 induces store-operated Ca2+ entry and cytochrome c release in jurkat cells [Електронний ресурс] / S. M. Grebinyk, K. O. Palyvoda, S. V. Prylutska, I. I. Grynyuk, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot, O. P. Matyshevska // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 58-63. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_6_8 | ||
| 2. |
Drobot L. B. Reactive oxygen species in signal transduction [Електронний ресурс] / L. B. Drobot, A. A. Samoylenko, A. V. Vorotnikov, P. A. Tyurin-Kuzmin, A. V. Bazalii, T. Kietzmann, V. A. Tkachuk, S. V. Komisarenko // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 209-217. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_6_21 Активні форми кисню (АФК) є радикальними і нерадикальними продуктами неповіного відновлення кисню, що функціонують як медіатори редокс-сигналювання і оксидативного стресу залежно від їх рівня в різних субклітинних компартментах. На сьогодні нагромаджено величезний масив даних, які свідчать на користь функціонування АФК як "вторинних посередників" у регулюванні внутрішньоклітинних сигнальних каскадів, залучених до контролю клітинного росту, проліферації, апоптозу, міграції та інвазії клітин. Узагальнено дані стосовно АФК-залежного регулювання компонентів сигнальних мереж, таких як MAPK, PI3K/Akt, PKC, NF-kB, Nrf2, FoxO, HIF-1<$Ealpha> та ролі АФК у канцерогенезі. | ||
| 3. |
Palyvoda K. O. Apoptosis photoinduction by C60 fullerene in human leukemic T cells [Електронний ресурс] / K. O. Palyvoda, I. I. Grynyuk, S. V. Prylutska, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot, O. P. Matyshevska // Український біохімічний журнал. - 2010. - Т. 82, № 4. - С. 121-127. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2010_82_4_18 | ||
| 4. | 
Bazalii A. V. Interaction between adaptor proteins Ruk/CIN85 and Tks4 in normal and tumor cells of different tissue origins [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, A. A. Samoylenko, D. M. Petukhov, A. V. Rynditch, M.-J. Redowicz, L. B. Drobot // Biopolymers and cell. - 2014. - Vol. 30, № 1. - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2014_30_1_7 Мета роботи - з'ясувати особливості взаємодії окремих доменів SH3 адаптерного білка Ruk/CIN85 з ендогенним адаптерним білком Tks4 у нормальних і пухлинних клітинах різного тканинного походження. Аналіз GST in vitro pull-down проведено з використанням загальних клітинних лізатів ліній клітин різного тканинного походження. Встановлено, що домен SH3A адаптерного білка Ruk/CIN85 преципітує повнорозмірну форму адаптерного білка Tks4 (M | ||
| 5. |
Vynnytska-Myronovska B. O. Multiple molecular forms of adaptor protein Ruk/CIN85 specifically associate with different subcellular compartments in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells [Електронний ресурс] / B. O. Vynnytska-Myronovska, Ya. P. Bobak, G. V. Pasichnyk, N. I. Igumentseva, A. A. Samoylenko, L. B. Drobot // The Ukrainian biochemical journal. - 2014. - Vol. 86, № 5. - С. 102-110. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_5_13 Ruk/CIN85 є проксимально розташованим по відношенню до рецепторів "сигнальним" адаптером, до складу якого входять 3 SH3 домени, Pro- і Ser-багаті райони, а також C-кінцевий "coiled-coil" домен. Завдяки використанню різних доменів і мотивів Ruk/CIN85 функціонує як платформа для перетворення сигналів у механізмах внутрішньоклітинного сигналювання. На основі аналізу кДНК виявлено ізоформи Ruk/CIN85 із різною комбінацією доменів, залучених до протеїн-протеїнових взаємодій. Показано існування додаткових форм, які є продуктами посттрансляційних модифікацій. Однак до цього часу в літературі відсутня точна інформація щодо субклітинного розподілу множинних молекулярних форм Ruk/CIN85 та їх ролі в клітинних відповідях. На моделі аденокарциномних клітин молочної залози людини MCF-7 і з застосуванням низки методичних підходів для фракціонування клітин показано специфічну асоціацію молекулярних форм Ruk/CIN85 із різними субклітинними компартментами. Індукція апоптозу клітин MCF-7 обробкою доксорубіцином або культивуванням за відсутності сироватки призводила як до системних змін внутрішньоклітинної локалізації молекулярних форм Ruk/CIN85, так і до змін їх співвідношення. Одержані дані надають змогу по-новому підійти до оцінки потенційної фізіологічної значимості молекулярних форм Ruk/CIN85 в регуляції різних клітинних функцій. | ||
| 6. | 
Bazalii А. V. Recombinant fluorescent sensor of hydrogen peroxide HyPer fused with adaptor protein Ruk/CIN85: designing of expression vector and its fuctional characterization [Електронний ресурс] / А. V. Bazalii, A. V. Vorotnikov, P. A. Tiurin-Kuzmin, V. А. Tkachuk, S. V. Kоmisarenko, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2015. - Vol. 8, № 5. - С. 19-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2015_8_5_4 Цель работы - конструирование экспрессионного вектора, кодирующего флуоресцентный сенсор пероксида гидрогена, слитого с адаптерным протеином Ruk/CIN85, выяснение его субклеточной локализации и способности детектировать H | ||
| 7. |
Bazalii A. V. Transcriptional regulation of NOX genes expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is modulated by adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, S. V. Komisarenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 119-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_15 Зазначено, що NADPH оксидази є ключовими компонентами редоксзалежних сигнальних мереж, залучених до контролю проліферації, виживання та інвазії пухлинних клітин. Накопичено дані, які демонструють специфічні профілі та рівні експресії гомологів NADPH оксидаз (NOXs) та їх допоміжних протеїнів у лініях пухлинних клітин людини та первинних пухлинах, а також модулювання цих параметрів позаклітинними чинниками. У попередніх дослідженнях виявлено, що продукування АФК аденокарциномними клітинами ободової кишки людини лінії НТ-29 позитивно корелює з рівнем експресії адаптерного протеїну Ruk/CIN85, тоді як підвищені рівні експресії Ruk/CIN85 у слабко інвазивних аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF-7 сприяють розвитку їх малігнізованого фенотипу через конститутивну активацію шляху Src/Akt. З метою з'ясування, чи впливає надекспресія Ruk/CIN85 у клітинах MCF-7 на регулювання транскрипції генів NOXs, проведено скринінг вмісту мРНК NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1, DUOX2 і регуляторної субодиниці p22<^>Phox | ||
| 8. |
Bazalii A. V. Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, L. B. Drobot, S. V. Komisarenko // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 1. - С. 21-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_1_4 Мета роботи - з'ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували за допомогою Вестерн-блот аналізу. Показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки: одержані дані надають змогу припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85. | ||
| 9. |
Horak I. R. Adaptor protein Ruk/CIN85 modulates resistance to doxorubicin of murine 4T1 breast cancer cells [Електронний ресурс] / I. R. Horak, D. S. Gerashchenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 94-100. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_11 Набуття пухлинними клітинами хіміорезистентності відбувається завдяки активації мембранних ABC-транспортерів, ензимів деградації ксенобіотиків, затримці клітинного циклу та активації специфічних сигнальних шляхів, таких як Akt/mTOR, MAPK, NF-kappa B. Адаптерні протеїни відіграють важливу роль у збиранні надмолекулярних сигнальних комплексів, підтриманні та спрямуванні внутрішньоклітинного сигналювання. Один з таких протеїнів, Ruk/CIN85, залучений до процесів злоякісної трансформації та метастазування. Досліджено вплив адаптерного протеїну Ruk/CIN85 на трансформувальний потенціал та резистентність до доксорубіцину клітин аденокарциноми молочної залози миші лінії 4T1. Продемонстровано, що Ruk/CIN85 модулює резистентність клітин 4T1 до доксорубіцину в концентрації 0,1 - 10,0 mu M. Також виявлено позитивний зв'язок між вмістом Ruk/CIN85 у клітинах лінії 4T1 та здатністю до формування колоній у напіврідкому агарі, в тому числі за присутності 0,01 - 0,1 mu M доксорубіцину. | ||
| 10. |
Horak I. R. Cellular plasticity as a driving force in cancer progression: the regulatory role of adaptor protein RuK/CIN 85 [Електронний ресурс] / I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, D. S. Gerashchenko, L. Knopfova, L. Borsig, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 102-103. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_13 | ||
| 11. |
Gerashchenko D. S. Deficiency of adaptor protein RuK/CIN85 in lewis lung carcinoma ce lls inhibits malignancy hallmarks in vitro as well as tumor growth and pulmonary metastasis in vivo [Електронний ресурс] / D. S. Gerashchenko, D. V. Shytikov, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_20 | ||
| 12. |
Vasheniuk O. S. Adaptor protein RuK/CIN85 Induces epithelial-to-mesenchymal tr ansition in human A549 lung adenocarcinoma cells [Електронний ресурс] / O. S. Vasheniuk, D. S. Gerashchenko, I. R. Horak, O. V. Khudiakova, T. D. Skaterna, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 144. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_53 | ||
| 13. |
Zhyvolozhnyi A. Y. Adaptor protein Ruk/CIN85 is a novel molecular component of extracellular vesicles produced by tumor cells [Електронний ресурс] / A. Y. Zhyvolozhnyi, M. S. Kiryakulova, A. A. Samoylenko, S. Vainio, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 147. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_56 | ||
| 14. | 
Senchylo N. Teichoic Acid differentially modulates TLR4 expression in sensitive and resistant to cisplatin small cell lung carcinoma H69 cells [Електронний ресурс] / N. Senchylo, O. Gorbach, L. Dubovtseva, O. Skachkova, P. Yakovlev, T. Skaterna, L. Drobot, L. Garmanchuk // Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія. - 2019. - Вип. 3. - С. 90-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/VKNU_biol_2019_3_18 | ||
| 15. |
Prylutska S. V. Prevention of cisplatin toxicity against normal cells by complexation with C60 fullerene [Електронний ресурс] / S. V. Prylutska, I. I. Grynyuk, T. D. Skaterna, L. B. Drobot, N. S. Slobodyanik, O. P. Matyshevska // Biotechnologia Acta. - 2020. - Vol. 13, № 3. - С. 45-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2020_13_3_5 Мета роботи - оцінити токсичність нековалентного нанокомплексу C | ||
| 16. |
Bekalа M. I. Adaptor protein RUK/CIN85 is involved in the glucose metabolism reprogramming in breast cancer cells [Електронний ресурс] / M. I. Bekalа, I. R. Horak, O. O. Gudkova, N. V. Latyshko, K. O. Tokarchuk, D. S. Geraschenko, M. O. Shkoda, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 47-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_6 | ||
| 17. |
Korshun R. S. Adaptor protein Ruk/CIN85 participates in the metabolic control of human breast adenocarcinoma MCF-7 cells [Електронний ресурс] / R. S. Korshun, O. O. Hudkova, N. V. Latyshko, T. O. Kishko, I. R. Horak, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 58-59. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_11 Aim. To determine the role of Ruk/CIN85 in the control of breast adenocarcinoma cells metabolism, we performed systemic analysis of the activity levels/content of key enzymes/components of glycolysis and oxidative phosphorylation using as a model the weakly invasive human breast adenocarcinoma MCF-7 cell line (Mock); and its sublines with stable overexpression (G4 subline) and reverse down-regulation (G4vir subline) of the adaptor protein. Materials and methods. MCF-7 cells were cultured in the complete DMEM medium under standard conditions. Enzymes activity, content of metabolites and protein in cell extracts and the conditioned cell culture medium were estimated by spectrophotometric and fluorometric assays. Results. First of all, biochemical indexes of aerobic glycolysis, activity levels of some key glycolytic enzymes and metabolites were evaluated. A significant increase in the activity of these enzymes, aldolase A (ALDOA) and lactate dehydrogenase A (LDHA), was found in G4 cells compared to Mock by 1,3 and 1,6 times, respectively. In addition, in the conditioned medium of G4 cells, an increase in lactate content by 1,5 times compared with the control was found, which corresponded to a change in LDHA activity. Knockdown of Ruk/CIN85 expression level in G4 subline resulted in a significant decrease of these parameters compared to G4 cells, ALDOA - 4 times, LDHA - 1,4 times, and lactate production - 2,5 times. It should be noted that in G4vir cells, LDHA activity returned to level of control cells, while ALDOA activity and lactate content additionally decreased by 3 times and 1,6 times, respectively. Therefore, the observed changes in the intensity of glycolysis in MCF-7 sublines positively correlate with the expression level of adaptor protein studied. To assess the metabolic status of mitochondria, the level of activity of the Krebs cycle enzyme, NAD-dependent malate dehydrogenase (MDH2), the catalyst of last stage of the cycle, was determined. A 2-fold decrease in MDH2 activity was found in the MCF-7 G4 subline relative to control Mock cells, as well as an increase in this index by 2,4 times in G4vir cells to control values. Unlike glycolysis, we observed the opposite pattern with respect to the intensity of Krebs cycle reactions depending on the expression level of Ruk/CIN85. Conclusions. The observed reversion of the Warburg metabotype as a result of Ruk/CIN85 downregulation in MCF-7 cells overexpressing adaptor protein is a strong experimental evidence for its regulatory role in energy supply modes, aerobic glycolysis versus OXPHOS in the course cancer cells malignization. | ||
| 18. |
Raynich Y. The acquisition of resistance in human non-small lung adenocarcinoma MOR cells is associated with UP-regulation of adaptor protein Ruk/CIN85 and epithelial-tomesenchymal transition (EMT) [Електронний ресурс] / Y. Raynich, D. S. Katernat, D. S. Gerashenko, O. V. Khudiakova, L. V. Garmanchuk, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 64-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_14 The aim of this study was to elucidate the regulatory role of Ruk/CIN85 in chemoresistance and EMT using human NSCLC MOR cells as a model. Methods. MOR (ECACC 84112312) cell line and drug-resistant cell line MOR/0,2R (ECACC 96042335) were cultured under standard conditions in DMEM medium. Knockdown of Ruk/CIN85 in MOR/0,2R cells was performed using shRNA lentiviral technology. Expression levels of Ruk/CIN85, vimentin and E-cadherin were estimated by RT-PCR. Results and Discussion. According to the results of qPCR, MOR/0,R cells showed an extremely higher level of Ruk/CIN85 mRNA expression, more than 10 times higher than the parental MOR cells. Preliminary data revealed that knockdown of Ruk/CIN85 in the MOR/0,2R cells led to significant decrease of their resistance to doxorubicin and development of epithelial phenotype. High content of RukCIN85 in doxorubicin-resistant (MOR/R) cells strongly correlate with their mesenchymal phenotype (high expression level of vimentin and low ? E-cadherin), while its down-regulation is followed by restoration of expression values characteristic of parental MOR cells. Conclusions. In summary, high expression level of Ruk/CIN85 in doxorubicin-resistant MOR cells and the reversion of EMT-related transcriptome parameters and sensitivity to drug due to knockdown of adaptor protein in this subline suggests its involvement in regulation of EMT as well as cancer cells chemoresistance. Thus, the adaptor protein Ruk/CIN85 can be considered as a tissue-specific marker of carcinogenesis and perspective target for drug development. | ||
| 19. |
Zhuravel B. V. Epithelial-mesenchymal transition in melanoma progression: the contribution of adaptor protein RUK/CIN85 [Електронний ресурс] / B. V. Zhuravel, O. L. Geraschenkо, K. O. Tokarchuk, I. R. Horak, L. B. Drobot // Biotechnologia Acta. - 2022. - Vol. 15, № 2. - С. 74-75. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2022_15_2_19 The purpose of this study was to test the hypothesis that Ruk/CIN85 overexpression/knockdown in melanoma cells may be involved in the regulation of EMT. Materials and methods. The mouse melanoma cell line B16-F10 and its sublines with up-/down-regulation of Ruk/CIN85 (generated early using lentiviral technology) were used as a model for research. Melanoma cells were cultured in the complete RPMI 1610 medium under standard conditions. Proliferative activity of the cells was estimated using the MTT-test, and cell migratory potential was studied by the wound-healing assay. The data obtained were analyzed with parametric Student's t-test. Results were expressed as mean +- SEM and significance was set at p << 0,05. Results and Discussion. Cutaneous melanoma genesis is a multi-step process initiated by the transformation of a normal melanocyte following an oncogenic insult. Due to the transcriptome and metabolome reprogramming in the course of EMT, transformed melanoma cells change their phenotype and acquire increased proliferative rate, cell motility, invasiveness, and metastatic potential. According to the data obtained, overexpression of Ruk/CIN85 in B16 mouse melanoma cells (subclones Up7 and Up21) led to an increase in their proliferative activity by 1,6 and 1,8 times, respectively, at 24th hour in comparison with control Mock cells. At the 48th hour, when the cells reached confluence, the cell viability of subclones did not differ from the control ones. No statistically significant changes in the proliferative activity of B16 cells with suppressed expression of the adaptor protein (subclone Down) were found. In accordance with previous data, B16 cells overexpressing Ruk/CIN85 were characterized by strongly increased motility rate (more than twofold for both Up7 and Up21 subclones compared to control Mock cells). At the same time, knockdown of Ruk/CIN85 in B16 cells resulted in a decrease in their migratory activity by about 30 %. Conclusions. All findings obtained demonstrated that the malignancy traits of melanoma B16 cells are inversely modulated upon up- and down-changes in adaptor protein Ruk/CIN85 expression levels suggesting its possible role in the control of EMT. | ||
| 20. |
Horak I. R. Adaptor protein Ruk/CIN85 affects redox balance in breast cancer cells [Електронний ресурс] / I. R. Horak, N. V. Latyshko, O. O. Hudkova, T. O. Kishko, O. V. Khudiakova, D. S. Gerashchenko, T. D. Skaterna, I. P. Krysiuk, S. G. Shandrenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2020. - Vol. 92, № 4. - С. 24-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2020_92_4_5 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |