Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (2)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>K=О6<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 11
Представлено документи з 1 до 11
1.

Яцишина А. П. 
Біоінформативний аналіз потенційних сайтів посттрансляційних модифікацій О6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази (MGMT) людини [Електронний ресурс] / А. П. Яцишина, З. М. Нідоєва, О. В. Підпала, Л. Л. Лукаш // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 74-85. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_6_10
В амінокислотній послідовності протеїну O6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази людини (MGMT) за допомогою аналізу in silico виявлено низку потенційних сайтів посттрансляційних модифікацій, зокрема ацетилування залишку Gly3 N-кінця протеїну та внутрішніх залишків Lys132 і Lys135; метилування Arg166; сумоїлування Lys63 та убіквітинування Lys31, Lys39, Lys49, Lys63, Lys67, Lys135, Lys156, Lys196, Lys209. Також передбачили 16 нових потенційних сайтів фосфорилування залишків серину (позиції 13, 124, 144, 182, 183, 190, 215, 216 і 230), тирозину (позиції 100 і 189), треоніну (позиції 23, 69, 94, 126 і 229) і 5 сайтів зв'язування з кіназами та іншими протеїнами (Ser13 із 14-3-3, Val21 й Ile172 із D-доменом, Pro78 і Pro111 з SH3-доменом, Pro111 із MAPK3). Деякі передбачені кінази виявлено раніше як партнери MGMT людини, що підтверджує ймовірність модифікації цих сайтів. Потенційні нові сайти потребують експериментального підтвердження модифікації та вивчення їх впливу на стабільність та репаративну активність цього ензиму.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.519 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Кузенко Є. В. 
Морфологічні зміни та рівень експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази у тканинах пародонта щурів під впливом Candida albicans, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus та methylnitronitrosoguanidine [Електронний ресурс] / Є. В. Кузенко, А. М. Романюк // Новини стоматології. - 2013. - № 4. - С. 88-92 . - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ns_2013_4_22
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.001 Mb    Зміст випуску     Цитування
3.

Кузенко Є. В. 
Особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта при запаленні [Електронний ресурс] / Є. В. Кузенко, А. М. Романюк, А. М. Політун // Новини стоматології. - 2014. - № 3. - С. 46-50. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ns_2014_3_13
Мета роботи - вивчити особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта під час запалення. Об'єктом дослідження були тканини пародонта 56 осіб, які померли від соматичної патології, обстежених гістологічно та імуногістохімічно з антитілами до MGMT. Методом фрагментації провели аналіз ступеня пошкодження ДНК. Рівень експресії репаративного ензиму MGMT у клітинах тканин інтактного пародонта різний. У ядрах клітин кісткової тканини інтактного пародонта експресія MGMT сягає <$E98,27~symbol С~2,06> % (p << 0,05). Середнє значення MGMT "+" ядер шарів епітелію ясен становить <$E72,72~symbol С~3,67> % (p << 0,05), а MGMT "+" ядер клітин фіброзної тканини періодонтальної щілини - <$E43,21~symbol С~4,87> % (p << 0,05). Кількість острівців Маляссе з MGMT "+" ядрами у межах <$E55,09~symbol С~4,12> % (p << 0,05). Рівень репаративного ензиму під час запалення постійно знижувався. На підставі проведеного дослідження морфологічної картини розвитку пародонтиту, фрагментації ДНК та експресії репаративного MGMT, що пов'язані із запаленням, виділили 6 стадій альтернативного ушкодження: початкові клітинні ушкодження; глибокі клітинні ушкодження; тканинні ушкодження; деструктивні ушкодження з приєднаним запальним компонентом; тяжкі ушкодження із вторинною альтерацією; прогресуючі некротичні ушкодження. Висновки: виявили кореляційну залежність між рівнем репаративного ензиму MGMT у клітинах пародонта і фрагментацією ДНК r = -0,76 (p = 0,05).Розкрито особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта у разі запалення. Виявлено кореляційну залежність між рівнем репаративного ензиму MGMT у клітинах пародонта і фрагментацією ДНК r = -0,76 (р = 0,05).
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.671 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Кузенко Є. В. 
Особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта при запаленні. Частина ІІ [Електронний ресурс] / Є. В. Кузенко, А. М. Романюк, А. М. Політун // Новини стоматології. - 2014. - № 4. - С. 14-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ns_2014_4_6
Мета роботи - вивчити особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта під час запалення. Об'єктом дослідження були тканини пародонта 56 осіб, які померли від соматичної патології, обстежених гістологічно та імуногістохімічно з антитілами до MGMT. Методом фрагментації провели аналіз ступеня пошкодження ДНК. Рівень експресії репаративного ензиму MGMT у клітинах тканин інтактного пародонта різний. У ядрах клітин кісткової тканини інтактного пародонта експресія MGMT сягає <$E98,27~symbol С~2,06> % (p << 0,05). Середнє значення MGMT "+" ядер шарів епітелію ясен становить <$E72,72~symbol С~3,67> % (p << 0,05), а MGMT "+" ядер клітин фіброзної тканини періодонтальної щілини - <$E43,21~symbol С~4,87> % (p << 0,05). Кількість острівців Маляссе з MGMT "+" ядрами у межах <$E55,09~symbol С~4,12> % (p << 0,05). Рівень репаративного ензиму під час запалення постійно знижувався. На підставі проведеного дослідження морфологічної картини розвитку пародонтиту, фрагментації ДНК та експресії репаративного MGMT, що пов'язані із запаленням, виділили 6 стадій альтернативного ушкодження: початкові клітинні ушкодження; глибокі клітинні ушкодження; тканинні ушкодження; деструктивні ушкодження з приєднаним запальним компонентом; тяжкі ушкодження із вторинною альтерацією; прогресуючі некротичні ушкодження. Висновки: виявили кореляційну залежність між рівнем репаративного ензиму MGMT у клітинах пародонта і фрагментацією ДНК r = -0,76 (p = 0,05).Розкрито особливості експресії репаративного ензиму О6-метилгуанін-ДНК-метилтрансферази та пошкодження ДНК тканин пародонта у разі запалення. Виявлено кореляційну залежність між рівнем репаративного ензиму MGMT у клітинах пародонта і фрагментацією ДНК r = -0,76 (р = 0,05).
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.923 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Нідоєва З. М. 
Біоінформатичний пошук елементів відгуку на гормони у промоторі гена О6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази (MGMT) [Електронний ресурс] / З. М. Нідоєва, І. О. Самойленко, О. В. Підпала, Л. Л. Лукаш, А. П. Яцишина // Фактори експериментальної еволюції організмів. - 2015. - Т. 17. - С. 74-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/feeo_2015_17_17
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.017 Mb    Зміст випуску     Цитування
6.

Лыло В. В. 
Индукция экспрессии гена репаративного энзима О6-метилгуанин-ДНК метилтрансферазы под влиянием цитокина EMAP II в клетках человека in vitro [Електронний ресурс] / В. В. Лыло, Л. Л. Мацевич, Е. В. Коцаренко, Л. А. Бабенко, А. И. Корнелюк, Е. М. Сухорада, Л. Л. Лукаш // Цитология и генетика. - 2011. - Т. 45, № 6. - С. 53-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2011_45_6_8
Цель работы - определить влияние рекомбинантного цитокина ЕМАР II (эндотелиальный и моноцит-активирующий полипептид II) на уровень экспрессии гена MGMT, кодирующего репаративный энзим <$E roman O sup 6>-метилгуанин-ДНК метилтрансферазу (MGMT), в культурах клеток человека. Исследование влияния ЕМАР II на пролиферацию клеток проводили с использованием стандартного МТТ-теста. Белок MGMT в клеточном экстракте идентифицировали с помощью Вестерн-блот анализа. Использовались клеточные линии А102 (фибробласты), ПК-1 (стромальные клетки пуповинной крови) и 4BL6 (клетки, полученные из периферической крови). В серии экспериментов показано, что цитокин ЕМАР II вызывает индукцию экспрессии MGMT в клетках человека исследованных линий. При высоких концентрациях этого цитокина наблюдалось снижение количества клеток. Установлено, что присутствие цитокина ЕМАР II в бессывороточной культуральной среде приводит к возрастанию уровня экспрессии репаративного энзима MGMT в клетках человека in vitro.
Попередній перегляд:   Завантажити - 227.88 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Главацький О. Я. 
Дослідження in vitro впливу о6-бензилгуаніну на цитотоксичну дію алкілуючих хіміо-препаратів при злоякісних гліомах головного мозку залежно від рівня експресії MGMT [Електронний ресурс] / О. Я. Главацький, Ю. П. Зозуля, І. Г. Васильєва, І. М. Шуба, Н. Г. Чопик // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2016. - Вип. 25. - С. 285-293. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2016_25_47
До алкілуючих сполук, що застосовуються у разі хіміотерапії злоякісних гліом розвивається резистентність, яка пов'язана з активністю ферментів, відповідаючих за репарацію ДНК, до яких належить метилгуанін-ДНК-метилтрансфераза (MGMT). Підвищення експресії даного гену визначається за багатьох онконозологій людини, в тому числі у випадку гліальних пухлинах головного мозку (ГМ). До препаратів, що сприяють подоланню резистентності пухлин до алкілуючих сполук, відноситься O<^>6-бензилгуанін (O<^>6-BzG), який є субстратом ферменту MGMT. Мета роботи - вивчення ефективності поєднаного застосування O<^>6-BzG та алкілуючих хіміопрепаратів за короткострокового культивування пухлинних клітин гліом ГМ. У дослідження чутливості клітинної популяції пухлин ГМ до дії алкілуючих препаратів з та без інгібітора ГМ-BzG було включено зразки фрагментів пухлин 25-ти пацієнтів (анапластична астроцитома - 10 зразків, гліобластома - 15 зразків). Експресію гену MGMT досліджували за методом класичної ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції). З даних, що одержано дослідженням життєздатності клітин в культурі за присутності хіміопрепаратів у комбінації з інгібітором ГМ-BzG, можна зробити висновок, що клітини, одержані з фрагментів тканин як анапластичних астроцитом, так і гліобластом, однаковою мірою чутливі до досліджуваних препаратів. Інгібітор в обох досліджуваних групах продемонстрував свою ефективність майже у 50 % випадків. В цих зразках спостерігається тенденція до підвищення чутливості відносно дії даних препаратів у комбінації з інгібітором. Для остаточних висновків необхідна більша кількість спостережень.
Попередній перегляд:   Завантажити - 985.081 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Главацький О. Я. 
Визначення індивідуальної чутливості клітин злоякісних гліом до алкілуючих хіміопрепаратів in vitro з урахуванням експресії гену О6-метилгуанін-днк метилтрансферази [Електронний ресурс] / О. Я. Главацький, І. Г. Васильєва, І. М. Шуба, Н. Г. Чопик, О. С. Галанта, О. І. Цюбко // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2017. - Вип. 28. - С. 17-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2017_28_4
Резистентність злоякісних гліальних пухлин до антибластичної хіміотерапії пов'язують з високим рівнем експресії гену ферменту O<^>6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази (MGMT), тому під час визначенні індивідуальної чутливості клітин гліом до хіміопрепаратів з алкілуючим механізмом дії необхідно враховувати наявність експресії даного гену. Мета роботи - дослідити індивідуальну чутливість клітин злоякісних гліом до алкілуючих хіміопрепаратів з урахуванням особливостей експресії гену репаративного ферменту MGMT, провести порівняльний аналіз експресії гену MGMT лейкоцитами периферійної крові хворих та пухлинними клітинами за умов in vitro. Матеріали та методи дослідження. Експресію гену MGMT досліджували за допомогою методу ЗТ-ПЛР. У дослідження було включено зразки фрагментів пухлин 13 пацієнтів з анапластичними астроцитомами та 30 пацієнтів з гліобластомами, у 8 випадках досліджено експресію лейкоцитами периферійної крові хворих. В результаті проведених досліджень ефективності алкілуючих хіміопрепаратів ломустин та темозоломід у тестах in vitro висока індивідуальна чутливість пухлинних клітин до цитотоксичної дії цих препаратів у більшості випадків співпадала з відсутністю експресії гену MGMT. Під час порівняльного аналізу експресії гену MGMT у лейкоцитах периферійної крові хворих та пухлинними клітинами за умов in vitro спостерігалась певна кореляція.
Попередній перегляд:   Завантажити - 150.93 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Авилова О. В. 
Активность О6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в ткани тимуса и селезенки под влиянием ксенобиотиков [Електронний ресурс] / О. В. Авилова // Медицина сьогодні і завтра. - 2017. - № 3-4. - С. 4-8. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Msiz_2017_3-4_3
Попередній перегляд:   Завантажити - 920.404 Kb    Зміст випуску     Цитування
10.

Драгуть С. С. 
Вивчення активності та специфічності мікросерій ієрсиніозних сироваток Yersinia Enterocolitica О3, О5, О6.30, О8, О9 в пробірковій РА [Електронний ресурс] / С. С. Драгуть, О. В. Обуховська, В. А. Куценко // Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій імені С. З. Ґжицького. Серія : Ветеринарні науки. - 2020. - Т. 22, № 100. - С. 135-140. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nvlnuvmbvn_2020_22_100_25
Попередній перегляд:   Завантажити - 516.819 Kb    Зміст випуску     Цитування
11.

Жувака К. С. 
Активність ненуклеозидних інгібіторів репаративного ферменту О6-метилгуанін-ДНК метилтрансферази в клітинах людини in vitro [Електронний ресурс] / К. С. Жувака, Г. П. Волинець, Т. П. Рубан, З. М. Нідоєва, А. П. Яцишина, Л. Л. Мацевич, В. Г. Бджола, С. М. Ярмолюк, Л. Л. Лукаш // Цитологія і генетика. - 2023. - Т. 57, № 6. - С. 48-59. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/CLG_2023_57_6_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.724 Mb    Зміст випуску     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського