Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>K=A1166C<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6
1.

Зайцева М. М. 
Особливості лікування хворих на артеріальну гіпертензію з супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки: роль A1166C поліморфізму гена рецептора ангіотензину II 1-го типу [Електронний ресурс] / М. М. Зайцева // Медицина сьогодні і завтра. - 2014. - № 4. - С. 50-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Msiz_2014_4_11
Попередній перегляд:   Завантажити - 270.236 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Зайцева М. М. 
Вплив лікування з використанням телмісартану на метаболічні показники в залежності від генотипів поліморфного локусу A1166C гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / М. М. Зайцева // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2017. - Т. 17, Вип. 4(1). - С. 117-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2017_17_4(1)__28
Попередній перегляд:   Завантажити - 483.14 Kb    Зміст випуску     Цитування
3.

Петюніна О.В. 
Поліморфні варіанти A1166C гена АТІІR1 у хворих на серцево­судинну патологію [Електронний ресурс] / О.В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 81-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2018_1_13
В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів A1166C гена рецепторів 1 типу до ангіотензину II (ATIIR1) за артеріальної гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркту міокарда. Показано, що ген ATIIR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм A1166C гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а і їх впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповими проявами.
Попередній перегляд:   Завантажити - 930.586 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Шалімова А. С. 
Активність системи окислювального стресу – антиоксидантного захисту при гіпертонічній хворобі залежно від наявності та відсутності коморбідності з цукровим діабетом 2 типу та A1166C поліморфізму гена AGTR1 [Електронний ресурс] / А. С. Шалімова, К. О. Просоленко, В. І. Молодан // Кардиология: от науки к практике. - 2016. - № 5-6. - С. 54-61. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Konkp_2016_5-6_9
Попередній перегляд:   Завантажити - 123.587 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Hnizdiukh R. V. 
Structural and functional condition of the heart in patients with arterial hypertension depending on A1166C-gene polymorphism of angiotensin II type 1 and T786C-promoter of endothelial NO-synthase gene [Електронний ресурс] / R. V. Hnizdiukh, V. V. Shmanko // Медичні перспективи. - 2023. - Т. 28, № 2. - С. 50-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mp_2023_28_2_9
Відомо, що патологічні зміни в структурно-функціональному стані серця, які виникають унаслідок артеріальної гіпертензії, є пусковим механізмом для розвитку хронічної серцевої недостатності та інвалідизації населення. На сьогодні доведено, що при експресії ряду генів-кандидатів утворюються речовини, які беруть участь у регуляції тонусу судин, проте їх роль у патогенезі артеріальної гіпертензії до кінця не з'ясована, а результати таких досліджень можуть суттєво відрізнятися залежно від популяції. Мета роботи - з'ясувати структурно-функціональний стан серця в пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію залежно від поліморфізму досліджуваних генів. У дослідженні взяли участь 86 осіб, віком від 45 до 76 років. Група контролю складалась з 30 практично здорових осіб. Структурно-функціональний стан серця оцінювали за допомогою ультразвукового дослідження за стандартною методикою. Визначення алелей поліморфних ділянок (A1166C) гена AGTR1 та (T786C) гена eNOS проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Аналіз показників ультразвукового дослідження серця показав, що у хворих носів С-алеля обох досліджуваних генів (AC+CC та TC+CC генотипи) спостерігалась тенденція до зниження фракції викиду лівого шлуночка. Виявлено більшу товщину задньої стінки лівого шлуночка в пацієнтів носіїв СС генотипу порівняно з носіями генотипу АА гена AGTR1 - 1,3 +- 0,07 см проти 1,1 +- 0,05 см (p << 0,05). Індекс маси міокарда лівого шлуночка в групі хворих з генотипом АС та СС становив 157,5 +- 7,3 г/м<^>2 і 161,5 +- 7,1 г/м<^>2 віповідно, що на 16,7 і 19,6 % більше порівняно з носіями АА генотипу гена AGTR1. У групах хворих-носіїв С-алеля (ТС+СС) гена eNOS значення індексу маси міокарда лівого шлуночка становили 155,2 +- 11,4 г/м<^>2 та 158,4 +- 7,9 г/м<^>2 відповідно, що на 5,4 і 7,5 % більше, ніж у носіїв ТТ генотипу. Середні розміри лівого передсердя виявились достовірно більшими в пацієнтів з AC та CC генотипами гена AGTR1, а також TC і CC генотипами гена eNOS порівняно з групою контролю. Носії C-алеля (AC+CC генотип) поліморфізму A1166C гена AGTR1 мали достовірно більші розміри лівого передсердя порівняно з гомозиготами за A-алелем. Вираженість діастолічної дисфункції була більшою в носіїв СС генотипу гена AGTR1 та гена eNOS, ніж у гетерозигот досліджуваних генів на 4,3 і 3,3 % відповідно. Встановлено, що успадкування генотипу СС поліморфізму A1166C гена рецептора ангіотензину II першого типу та СС поліморфізму T786C промотора гена ендотеліальної NO синтази асоціюється з більш вираженими змінами структурно-функціонального стану серця в пацієнтів, хворих на артеріальну гіпертензію.
Попередній перегляд:   Завантажити - 570.795 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Гніздюх Р. В. 
Зміни показників ліпідного профілю та адипокінів залежно від поліморфізму A1166C гена рецептора ангіотензину II першого типу як предиктора розвитку артеріальної гіпертензії [Електронний ресурс] / Р. В. Гніздюх, В. В. Шманько, Л. М. Палиця // Медична та клінічна хімія. - 2023. - Т. 25, № 4. - С. 74-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2023_25_4_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 269.881 Kb    Зміст випуску     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського