Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>K=A1166C<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6
|
1. |
Зайцева М. М. Особливості лікування хворих на артеріальну гіпертензію з супутньою неалкогольною жировою хворобою печінки: роль A1166C поліморфізму гена рецептора ангіотензину II 1-го типу [Електронний ресурс] / М. М. Зайцева // Медицина сьогодні і завтра. - 2014. - № 4. - С. 50-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Msiz_2014_4_11
| 2. |
Зайцева М. М. Вплив лікування з використанням телмісартану на метаболічні показники в залежності від генотипів поліморфного локусу A1166C гена рецептора ангіотензина II першого типа у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки [Електронний ресурс] / М. М. Зайцева // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2017. - Т. 17, Вип. 4(1). - С. 117-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2017_17_4(1)__28
| 3. |
Петюніна О.В. Поліморфні варіанти A1166C гена АТІІR1 у хворих на серцевосудинну патологію [Електронний ресурс] / О.В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 81-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UTJ_2018_1_13 В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів A1166C гена рецепторів 1 типу до ангіотензину II (ATIIR1) за артеріальної гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркту міокарда. Показано, що ген ATIIR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм A1166C гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а і їх впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповими проявами.
| 4. |
Шалімова А. С. Активність системи окислювального стресу – антиоксидантного захисту при гіпертонічній хворобі залежно від наявності та відсутності коморбідності з цукровим діабетом 2 типу та A1166C поліморфізму гена AGTR1 [Електронний ресурс] / А. С. Шалімова, К. О. Просоленко, В. І. Молодан // Кардиология: от науки к практике. - 2016. - № 5-6. - С. 54-61. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Konkp_2016_5-6_9
| 5. |
Hnizdiukh R. V. Structural and functional condition of the heart in patients with arterial hypertension depending on A1166C-gene polymorphism of angiotensin II type 1 and T786C-promoter of endothelial NO-synthase gene [Електронний ресурс] / R. V. Hnizdiukh, V. V. Shmanko // Медичні перспективи. - 2023. - Т. 28, № 2. - С. 50-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mp_2023_28_2_9 Відомо, що патологічні зміни в структурно-функціональному стані серця, які виникають унаслідок артеріальної гіпертензії, є пусковим механізмом для розвитку хронічної серцевої недостатності та інвалідизації населення. На сьогодні доведено, що при експресії ряду генів-кандидатів утворюються речовини, які беруть участь у регуляції тонусу судин, проте їх роль у патогенезі артеріальної гіпертензії до кінця не з'ясована, а результати таких досліджень можуть суттєво відрізнятися залежно від популяції. Мета роботи - з'ясувати структурно-функціональний стан серця в пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію залежно від поліморфізму досліджуваних генів. У дослідженні взяли участь 86 осіб, віком від 45 до 76 років. Група контролю складалась з 30 практично здорових осіб. Структурно-функціональний стан серця оцінювали за допомогою ультразвукового дослідження за стандартною методикою. Визначення алелей поліморфних ділянок (A1166C) гена AGTR1 та (T786C) гена eNOS проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Аналіз показників ультразвукового дослідження серця показав, що у хворих носів С-алеля обох досліджуваних генів (AC+CC та TC+CC генотипи) спостерігалась тенденція до зниження фракції викиду лівого шлуночка. Виявлено більшу товщину задньої стінки лівого шлуночка в пацієнтів носіїв СС генотипу порівняно з носіями генотипу АА гена AGTR1 - 1,3 +- 0,07 см проти 1,1 +- 0,05 см (p << 0,05). Індекс маси міокарда лівого шлуночка в групі хворих з генотипом АС та СС становив 157,5 +- 7,3 г/м<^>2 і 161,5 +- 7,1 г/м<^>2 віповідно, що на 16,7 і 19,6 % більше порівняно з носіями АА генотипу гена AGTR1. У групах хворих-носіїв С-алеля (ТС+СС) гена eNOS значення індексу маси міокарда лівого шлуночка становили 155,2 +- 11,4 г/м<^>2 та 158,4 +- 7,9 г/м<^>2 відповідно, що на 5,4 і 7,5 % більше, ніж у носіїв ТТ генотипу. Середні розміри лівого передсердя виявились достовірно більшими в пацієнтів з AC та CC генотипами гена AGTR1, а також TC і CC генотипами гена eNOS порівняно з групою контролю. Носії C-алеля (AC+CC генотип) поліморфізму A1166C гена AGTR1 мали достовірно більші розміри лівого передсердя порівняно з гомозиготами за A-алелем. Вираженість діастолічної дисфункції була більшою в носіїв СС генотипу гена AGTR1 та гена eNOS, ніж у гетерозигот досліджуваних генів на 4,3 і 3,3 % відповідно. Встановлено, що успадкування генотипу СС поліморфізму A1166C гена рецептора ангіотензину II першого типу та СС поліморфізму T786C промотора гена ендотеліальної NO синтази асоціюється з більш вираженими змінами структурно-функціонального стану серця в пацієнтів, хворих на артеріальну гіпертензію.
| 6. |
Гніздюх Р. В. Зміни показників ліпідного профілю та адипокінів залежно від поліморфізму A1166C гена рецептора ангіотензину II першого типу як предиктора розвитку артеріальної гіпертензії [Електронний ресурс] / Р. В. Гніздюх, В. В. Шманько, Л. М. Палиця // Медична та клінічна хімія. - 2023. - Т. 25, № 4. - С. 74-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2023_25_4_12
|
|
|