В експерименте на 54 крысах-самцах линии Вистар с целью выяснения роли центральных механизмов в возникновении изменений электрической стабильности сердца при нарушении пуринового обмена, исследовали активность ферментов синтеза и превращения аденозина - 5¹-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы в сенсомоторной коре, гипоталамусе и гиппокампе. Установлено, что I группа, где регистрировали наиболее выраженные изменения электрической стабильности сердца, и II группа, где таковые были минимальными, различались картиной метаболизма аденозина в гипоталамусе. Если в I группе было возможно накопление аденозина (за счет повышения активности 5¹-НК и параллельного снижения активности АДЗА), то во II группе - его истощение (вследствие повышения активности АДЗА). При этом в I группе повышение содержания этого нейромодулятора имело место в нейронах гиппокампа и сенсомоторной коры, а во II группе - только его снижение в гиппокампе. Введение животным с гиперурикемией ДОКА, активирующего 5¹-НК и АДЗА, сопровождалось изменением в нейронах содержания цАМФ и цГМФ. Возникающие при этом сдвиги электрической стабильности сердца подтверждают ответственность нарушений метаболизма аденозина в различных структурах головного мозга при гиперурикемии за "поломку" центральных механизмов регуляции кровообращения.

• Гринь Владислав Костянтинович (медичні науки)
• Бондаренко Надія Миколаївна (медичні науки)
• Бондаренко Наталія Миколаївна (економічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"