Зазначено, що у разі гломерулопатій людини кількість моноцитів/макрофагів коригує з розмірами гістологічного пошкодження, що виявляється у разі біопсії і дозволяє прогнозувати перебіг захворювання за деяких варіантів хвороби. Із урахуванням недостатнього вивчення механізмів переміщення макрофагів і їх активації в клубочках зроблено припущення, що ці клітини трансформуються з моноцитів крові, котрі мігрують з капілярів клубочків. За результатами обстеження 532-х хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН), з яких у 183-х діагностовано хронічний гломерулонефрит, у 172-х - хронічний пієлонефрит, у 177-ми - діабетичну нефропатію; 175-ти хворих на гіпертонічну хворобу (група порівняння), а також літературних даних, розглянуто механізми активації макрофагів у разі ХХН з урахуванням стану внутрішньоклітинних регуляторних систем.

Отмечено, что при гломерулопатиях человека количество моноцитов/макрофагов коррелирует с размерами гистологического повреждения при биопсии и позволяет прогнозировать исход заболевания при определенных вариантах течения болезни. С учетом недостаточного изучения механизмов продвижения макрофагов и их активации в клубочках предложено, что эти клетки трансформируются из циркулирующих моноцитов, которые мигрируют из просвета капилляров клубочков. На основе анализа данных обследования 532-х больных хронической болезнью почек (ХБП), из которых у 183-х был диагностирован хронический гломерулонефрит, у 172-х - хронический пиелонефрит, у 177-ми - диабетическая нефропатия; 175-ти больных гипертонической болезнью (группа сравнения), а также данных литературы, рассмотрены механизмы активации макрофагов при ХБП с учетом состояния внутриклеточных регуляторных систем.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"