Вивчено ступінь тяжкості ушкодження міокарда у хворих різних вікових груп на підставі дослідження стінки притокового та вихідного відділів правого шлуночка за тетради Фалло (ТФ) на інтраопераційному та секційному матеріалі. Досліджено препарати серця 29-ти хворих віком від 18 до 47 років (у середньому (<$E 27,2~symbol С~2,5>) років) та 34-х пацієнтів від 3 до 17 років (у середньому (<$E 5,7~symbol С~1,2>) років). Стан міокарда вихідного відділу правого шлуночка (ПШ) оцінено за зразками тканини, резектованої під час операцій радикальної корекції з приводу тетради Фалло (РКТФ). Морфологічні зміни міокарда тракту притоку вивчено за зразками тканини, взятими під час операції, та на секційному матеріалі померлих у різний час після неї. Для оцінки ступеня ушкодження кардіоміоцитів (КМЦ) виконано світлову й електронну мікроскопії. Під час світлової мікроскопії препаратів, взятих з інфундибулярної камери, виявлено значні коливання розмірів, форми та кольору КМЦ та їх ядер, а також різний ступінь дегенерації міофібрилярного апарату. Морфометричні дослідження, проведені на світлооптичному рівні, засвідчили, що середній діаметр м'язових волокон інфундибулярної камери ПШ хворих 18 - 47 років дорівнює (<$E 22,4~symbol С~2,8>) мкм. Це істотно перевищує розміри нормальних КМЦ, що становлять для дорослих не більше 15 мкм, і не відрізняється вірогідно від результатів у молодшій віковій групі: (<$E 21,4~symbol С~2,1>) мкм (<$E roman p~<<~0,05>). Об'ємна щільність інтерстиціальної тканини в цій ділянці ПШ у хворих обох груп була значно більшою без істотної різниці в обох групах (відповідно <$E 33,0~symbol С~3,8> і <$E 35,9~symbol С~4,2>;

<$E roman p~<<~0,05>). На відміну від цього, гіпертрофія й інтерстиціальний фіброз у бічній стінці ПШ збільшувалися з віком: відповідно (<$E 21,8~symbol С~2,3>) і (<$E 15,7~symbol С~1,6>) мкм і (<$E 28,8~symbol С~3,1>) і (<$E 21,7~symbol С~2,7>) %; <$E roman p~<<~0,05>. Під час електронномікроскопічного дослідження ендоміокардіальних препаратів інфундибулярних камер ПШ виявлено ультраструктурні зміни, що лежать в основі трансформації КМЦ за умови ТФ. У багатьох м'язових волокнах розширені канальці T-системи, саркоплазма містила нечисленні мієліноподібні фігури, рідкі гранули внутрішньомітохондріального глікогену, а іноді спостерігалися дилатація елементів шорсткуватого ендоплазматичного ретикулуму, а також внутрішньоклітинний набряк. Зроблено висновок, що за умови ТФ у інфундибулярній камері ПШ визнається значна гіпертрофія КМЦ, що переходить у дистрофію й атрофію м'язових волокон і супроводжується різко вираженим склерозом ендокарда й інтерстиціальної тканини міокарда. Ці зміни розвиваються в ранньому віці та не мають значних кількісних розходжень у групах хворих 3 - 7 і 18 - 47 років. Зі збільшенням віку хворих з ТФ у приточному тракті ПШ вірогідно збільшуються ознаки гіпертрофії м'язових волокон і склерозу інтерстиціальної тканини міокарда. Тому радикальну корекцію ТФ доцільно виконувати в молодшому віці.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"