У дослідах на щурах вивчено особливості перебігу гострого панкреатиту, який відтворювали шляхом травматичного ураження паренхіми підшлункової залози, на тлі попереднього введення інгібітора NO-синтази - NG-нітро-L-аргініну - з розрахунку 10 і 20 мг/кг. У сироватці крові визначено активність травних ферментів, концентрацію фактора некрозу пухлин-альфа (ФНП-<$E alpha>) та інтерлейкіну-1-бета (ІЛ-1<$Ebeta>), а також об'єм асцитичної речовини та вираженість макро- і мікроскопічних патологічних змін. Блокування синтезу окису азоту усувало симптоми гострого експериментального панкреатиту: ферментативні зрушення в сироватці крові, макро- та мікроскопічні прояви патології нормалізувалися за умов попереднього введення NG-нітро-L-аргініну (20 мг/кг). Істотне зростання концентрації ФНП-<$E alpha> та ІЛ-1<$Ebeta> залишалося незмінним після введення інгібітора NO-синтази. Отримані результати свідчать про те, що NO є одним із найважливіших ключових медіаторів, що опосередковують патологічні прояви гострого запального ураження паренхіми підшлункової залози.

Ключ. слова: експериментальний панкреатит, оксид азоту, NO-синтаза, NG-нітро-L-аргінін
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1-29

Рубрики:

Панкреатити

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"