У регуляції тонусу легеневих судин беруть участь як ендотелій, так і клітини крові, що генерують біологічні субстанції, що виявляють вазодилатаційний і констрикторний ефекти. Дисбаланс у синтезі таких сполук може бути важливою ланкою патогенезу легеневої гіпертензії (ЛГ). Відомо, що найбільш могутнім вазодилататором є NO. Визначено особливості утворення азоту оксиду в крові хворих з вродженими вадами серця (ВВС), ускладненими легеневою гіпертензією, і вплив на нього штучного кровообігу. Дослідження проведено у 16-ти пацієнтів із ВВС, ускладненими ЛГ, у віці від 3-х до 48-ми міс., у середньому (<$E 8,2~symbol С~5,3>) міс. Пацієнти поділені на дві групи. У I групу ввійшли 9 (56,3 %) пацієнтів з маловираженими клініко-гемодинамічними ознаками обструктивної хвороби легеневих судин (ОХЛС), а в II - 7 (45,7 %) пацієнтів з помірно вираженими ознаками. Контрольну групу склали 4 пацієнти з тими ж ВВС, але з нормальним тиском у легеневій артерії (ЛА). У суспензії еритроцитів артеріальної крові до і через добу після операції радикальної корекції ВВС визначено активність ключових ферментів синтезу NO: конституціональний (cNOS) і індуцибельний (iNOS) NO синтаз, а також вміст його стабільних метаболітів (<$E roman NO sub 2 sup -> і <$E roman NO sub 3 sup ->). У пацієнтів із ЛГ відзначалася зміна в співвідношенні активності ізоформ NOS: активація iNOS у порівнянні з cNOS. У I групі пацієнтів активність cNOS в еритроцитах артеріальної крові була (<$E 1,09~symbol С~0,29>), a iNOS - (<$E 1,501~symbol С~0,410>)

пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка), а в контрольній групі - (<$E 1,53~symbol С~0,37>) проти (<$E 0,584~symbol С~0,109>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка) (для iNOS <$E roman p~<<~0,05> порівняно з хворими). У післяопераційному періоді в пацієнтів I групи спостерігали зниження активності cNOS: (<$E 0,386~symbol С~0,088>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка), <$E roman p~<<~0,05>; а активність iNOS не мінялася: (<$E 1,75~symbol С~0,39>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка), <$E roman p~>>~0,05>. В II групі пацієнтів до операції відзначено зниження активності обох ізоформ NOS, як стосовно контрольної групи, так стосовно групи: cNOS - (<$E 0,275~symbol С~0,072>), iNOS - (<$E 0,807~symbol С~0,080>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка), <$E roman p~<<~0,05>. Після операції ці показники істотно не мінялися - (<$E 0,316~symbol С~0,62>) і (<$E 0,596~symbol С~0,13>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білка) відповідно (<$E roman p~>>~0,05>). До операції вміст <$E roman NO sub 2 sup -> і <$E roman NO sub 3 sup -> в еритроцитах I групи був підвищеним: відповідно (<$E 20,57~symbol С~3,08>) і (<$E 10,45~symbol С~0,79>) проти (<$E 5,97~symbol С~0,53>) і (<$E 2,67~symbol С~0,52>) пмоль / (<$E roman {хв~times~мг}> білки) у контролі, <$E roman p~<<~0,05>, і істотно не змінювався після операції (<$E roman p~>>~0,05>). Значне підвищення вмісту <$E roman NO sub 2 sup -> і <$E roman NO sub 3 sup -> в еритроцитах до операції відзначалося й у хворих II групи (<$E roman p~<<~0,05>) і істотно не змінювалося після операції (<$E roman p~>>~0,05>). За умов ЛГ у хворих із ВВС відбувається

активація окисного метаболізму L-аргініну зі зміною співвідношення активності ізоформ NOS в еритроцитах артеріально крові у бік переваги активності iNOS, завдяки чому збільшився синтез NO. Усунення в ході хірургічної корекції ВВС гемодинамічної основи для ЛГ не чинить впливу на синтез NO, мабуть, унаслідок відсутності змін активності iNOS. Це супроводжується, однак, подальшим зниженням активності cNOS у хворих з маловираженими клініко-гемодинамічними ознаками ОХЛС.

• Косякова Галина Василівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"