Туманский В. А. Некоторые молекулярно-клеточные механизмы развития фиброза печени при хроническом вирусном гепатите С / В. А. Туманский, М. А. Шишкин // Патологія. - 2006. - 3, № 2. - С. 60-66. - Библиогр.: 17 назв. - рус.На основании иммуногистохимических и компьютерно-морфометрических исследований трепанобиопсий печени изучены молекулярно-клеточные особенности развития ее фиброза при прогрессии хронического вирусного гепатита С. Установлено, что избыточную продукцию коллагена в печени осуществляют как активированные звездчатые перисинусоидальные клетки Ито, так и активированные фибробласты портальных трактов, экспрессирующие А-изоформу гладкомышечного актина. Источником коллагенизации стенок внутридольковых синусоидов являются новые поколения клеток Ито фиброгенного фенотипа, основными продуцентами коллагена портальных трактов являются активированные фибробласты; развитие фиброза в зонах иммуноклеточных "ступенчатых некрозов" обусловлено кооперацией обоих типов клеток. По данным компьютерной морфометрии, активация звездчатых клеток Ито и появление новых поколений клеток фиброгенного типа коррелирует с лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов, с увеличением числа и площади "ступенчатых некрозов", с нарастанием фагоцитарной активации клеток Купфера. Экспрессия А-изоформы гладкомышечного актина клетками Ито и фибробластами является ранним прогностическим маркером вероятности развития фиброза печени у больных хроническим вирусным гепатитом С с нормальным уровнем трансаминаз или с умеренной гиперферментемией. Ключ. слова: фиброз печени, хронический вирусный гепатит, активированные клетки Ито, фибробласты, макрофаги Купфера Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.16-37 + Р413.51-3
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ
![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|