Вірусне навантаження і генотип вірусу за HCV не корелюють зі ступенем фіброзу, хоча ці чинники впливають на противірусну терапію. Імовірність виникнення і швидкість прогресування тяжких ускладнень коливається в широких межах і залежить не тільки від ефективності терапії, а й від імунного статусу пацієнта. Показано роль поліморфізму лейкоцитарного антигена в розвитку хронічного HCV. Імунний статус залежить, передусім, від генетичних чинників, тому імуногенетичні аспекти визначають особливість розвитку і прогресування вірусного гепатиту. Поліморфізм гена інтерлейкіну 1 бета і його рецептор істотно впливає на імуномодулювальну терапію. Застосування інтерферону альфа в період гострої фази є ефективним щодо запобігання хронічному гепатиту. Епоетин альфа поліпшує якість життя і рівень гемоглобіну в разі анемії. За HBV-інфекції визначальне значення має фенотип хазяїна. На відміну від HCV прогресування фіброзу за HBV значно більше корелює з генотипом вірусу.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"