Мета роботи - дослідити в експерименті процеси синтезу азоту оксиду (NO) в нейтрофілах та ендотеліоцитах за умов хронічної гіперімунокомплексемії (ГІК) і вплив на них біофлавоноїду кверцетину. Матеріал і методи. Дослідження проведено на 75-ти статевозрілих білих самцях щурів. Хронічну ГІК відтворювали за допомогою класичної моделі C. Cohrane і D. Kofler у 50-ти тварин. Досліджували ізольовані ендотеліоцити черевної аорти, нейтрофіли та сироватку крові. Водорозчинний кверцетин ("Корвітин" виробництва ЗАТ НВЦ "Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод", Україна) вводили за 10 діб до закінчення створення моделі у 25 тварин в дозі 4 мг/100 г протягом 10 діб. Контрольну групу склали 25 тварин. Метаболізм NO в нейтрофілах, ендотеліоцитах оцінювали за допомогою визначення активності конститутивної (cNOS) та індуцибельної (iNOS) NO-синтаз і вивчення пулу NO за вмістом його кінцевих метаболітів - нітрит-аніонів (-<$E roman NO sub 2 sup ->) і нітрат-аніонів (-<$E roman NO sub 3 sup ->). Про регуляторну роль NO судили за вмістом циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) в нейтрофілах, ендотеліоцитах і сироватці крові. Про активацію поліморфноядерних лейкоцитів крові судили за визначенням активності мієлопероксидази (МПО) в нейтрофілах і сироватці крові. Встановлено, що в сироватці крові щурів із хронічною ГІК різко підвищується рівень метаболіту NO - <$E roman NO sub 2 sup ->-аніонів (<$E p~<<~0,05>), в нейтрофілах він знижується на 31,5 % (<$E p~<<~0,05>), в ендотеліоцитах - на 48,8 % (<$E p~<<~0,05>) у порівнянні

з контролем. Під час визначення вмісту <$E roman NO sub 3 sup ->-аніонів зафіксовано зниження їх в нейтрофілах (на 33,5 %; <$E p~<<~0,05>) та ендотеліоцитах (на 57,0 %; <$E p~<<~0,01>). Після введення тваринам із хронічною ГІК кверцетину збільшилися концентрації <$E roman NO sub 2 sup ->-аніонів у нейтрофілах (у 1,6 рази; <$E p~<<~0,05>) та ендотеліоцитах (у 2 рази; <$E p~<<~0,05>). У сироватці крові знизилася концентрація <$E roman NO sub 2 sup ->-аніонів на 59,0 % у порівнянні з показниками тварин з хронічною ГІК (<$E p~<<~0,05>). Аналогічні зміни спостерігалися і щодо вмісту <$E roman NO sub 3 sup ->-аніонів. У нейтрофілах, ендотеліоцитах і сироватці крові виявлено активацію iNOS (<$E p~<<~0,05>), тоді як активність cNOS знижувалася в нейтрофілах і сироватці крові (<$E p~<<~0,05>). За умов хронічної ГІК активність МПО у стимульованих нейтрофілах збільшувалася майже в 4 рази (<$E p~<<~0,05>), у сироватці крові - в 2 рази (<$E p~<<~0,05>) у порівнянні з контролем. Введення кверцетину супроводжувалося зниженням активності МПО як у нейтрофілах, так і в сироватці крові (<$E p~<<~0,05>). У разі хронічної ГІК у щурів виявлено протилежні зміни активності iNOS (підвищення) та cNOS (зниження) в ендотеліальних клітинах і нейтрофілах. Кверцетин за умов хронічної ГІК значною мірою нормалізує біохімічні зсуви, гальмуючи активацію iNOS і підвищення активності cNOS у нейтрофілах та ендотеліальних клітинах. Це супроводжується інгібуванням підвищеної мієлопероксидазної активності в нейтрофілах і сироватці крові. Введення кверцетину супроводжується підвищенням рівнів цГМФ

в ендотеліоцитах і нейтрофілах та нормалізацією рівня цГМФ у нейтрофілах і сироватці крові.

• Вальчук Інна Володимирівна (медичні науки)
• Чоп'як Валентина Володимирівна (медичні науки)
• Павлович Світлана Іванівна (медичні науки)
• Коцюруба Анатолій Вікторович (медичні науки)
• Мойбенко Олексій Олексійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"