Участь протеасомного протеолізу в реалізації феномену посткондиціювання вивчено на первинній культурі неонатальних кардіоміоцитів, яку піддавали впливу аноксії-реоксигенації. Посткондиціювання відтворено за допомогою трьох циклів реоксигенації тривалістю 1 хв, що чергувалися з 1 хв аноксії. Встановлено, що трипсиноподібна, хімотрипсиноподібна та пептидил-глутаміл пептидгідролазна (PGPH) активність протеасоми знижується після аноксії, а реоксигенація призводить до підвищення трипсиноподібної та хімотрипсиноподібної активності у порівнянні з аноксією, але ці показники ніколи не сягали вихідних значень. PGPH-активність після реоксигенації відновлювалася до контрольного рівня. Посткондиціювання призводило до підвищення кількості живих кардіоміоцитів за рахунок зменшення кількості некротичних, апоптотичних та аутофагічних клітин. Парадоксально, але інгібітори протеасоми, попереджуючи некротичну та апоптотичну клітинну смерть кардіоміоцитів за аноксії-реоксигенації, у тій самій концентрації запобігали ефекту посткондиціювання. Одержані результати свідчать про те, що протеасомний протеоліз має велике значення в реалізації феномену посткондиціювання, а інгібітори протеасоми можуть застосовуватися для фармакологічного посткондиціювання.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"