Изучено влияние амифостина на идарубицин-опосредованные двухнитевые разрывы ДНК (DSBs) и апоптоз. Применен гель-электрофорез в пульсирующем поле (PFGE) для выявления DSBs и изучения их репарации в нормальных лимфоцитах человека и клетках K562 хронической миелоидной лейкемии, у которых p53 неактивен и экспрессирована BCR/ABL-тирозин киназа. Апоптоз оценен с помощью реактивов для выявления активности каспазы-3, проведения щелочного гель-электрофореза одиночных клеток и DAPI-окрашивания. Сделан вывод, что амифостин может дифференциально модулировать DSBs и апоптоз, вызванные идарубицином в нормальных и злокачественных клетках и может защитить нормальные клетки от повреждения ДНК, вызванного химиопрепаратом, и в то же время потенциировать действие препарата на лейкемические клетки. Дальнейшие исследования связи между вызванной амифостином модуляцией DSBs и апоптоза опухолевых клеток позволит лучше понять молекулярные механизмы действия амифостина.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"