Встановлено підвищення рівня дигіталісоподібного фактора (ДПФ) та зниження активності Na⁺-K⁺-АТФази з ранніх стадій хронічної серцевої недостатності (ХСН) та позитивний кореляційний зв'язок зі ступенем серцевої декомпенсації. Дія ДПФ на ниркову Na⁺-K⁺-АТФазу призводить до посилення діурезу та натрійурезу. Інгібування даного ферменту на рівні мембран судинної клітини призводить до накопичення у ній іонів Na та Ca, що викликає збільшення загального периферійного опору. Інгібування Na⁺-K⁺-АТФази міокардіальної клітини може призвести до збільшення маси міокарда лівого шлуночка, а також розвитку гіпертрофії та виникнення небезпечних для життя порушень серцевого ритму. Досліджено позитивну та негативну дії гормону на механізми компенсації. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) сприяють покращанню функціонування Na⁺-K⁺-помпи, про що свідчить зростання активності Na⁺-K⁺-АТФази внаслідок лікування, що покращує гомеостаз внутрішньоклітинних та позаклітинних електролітів. Даними явищами поряд із зменшенням частоти виникнення пізніх потенціалів шлуночків можуть бути зумовлені кардіопротекторні та антиаритмічні дії ІАПФ.

• Петюніна Ольга Вячеславівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"