Вивчено набухання мітохондрій, ізольованих з серця контрольних щурів і тварин з хронічним дефіцитом нігростріатного дофаміну, викликаного ін'єкцією селективного нейротоксину 6-гідроксидофаміну у висхідний латеральний пучок переднього мозку, за умов дії кальцію за зниженням оптичної густини їх суспензій, яку реєстрували спектрофотометрично за довжини хвилі 520 нм. Дослідження проведено як у випадку фізіологічної концентрації кальцію (<$E10 sup -7> моль/л), так і за умов його навантаження в діапазоні <$E10 sup -6~-~10 sup -4> моль/л. Показано, що швидкість і амплітуда набухання мітохондрій міокарда щурів з дефіцитом церебрального дофаміну значно перевищувала контрольні значення щурів як за фізіологічної концентрації кальцію, так і за умов його навантаження. Попередня інкубація мітохондрій з блокатором відкривання мітохондріальної пори циклоспорином А повністю перешкоджала їх набуханню у контрольних щурів і лише частково у щурів з дефіцитом нігростріатного дофаміну. Одержані результати дають змогу зробити висновок, що підвищення чутливості мітохондріальної пори до її природного індуктора і збільшення проникності мітохондріальних мембран можуть бути однією з причин показаного раніше порушення скоротливої функції серця щурів за умов хронічного дефіциту нігростріатного дофаміну.

• Рудик Олена Володимирівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"