Наведено результати вивчення частоти розвитку нейросенсорної туговухості у дітей з різним ступенем навантаження цитомегаловірусом (ЦМВ) залежно від наявності мутації у гені GJB2, який кодує синтез конексина 26. Показано, що внутрішньоутробне інфікування ЦМВ виступає у ролі додаткового фактора ризику, збільшуючи ймовірність ураження органа слуху у 1,9 разу (ВШ 1,9; 95 % ДІ 1,2 - 3,3). Доведено, що поєднання обтяженого генотипу (мутація 35delG у гетерозиготному стані) та цитомегаловірусної інфекції підвищує ризик розвитку нейросенсорної туговухості (ВШ 42,6 %; 95 % ДІ 8,0 - 2862,2). Встановлено, що у дітей з навантаженням ДНК вірусу цитомегалії більше <$E 5~times~10 sup 3> копій у 1 мл сечі вірогідно частіше зустрічається мутація 35delG гена GJB2 (ВШ 12,75; 95 % ДІ 1,41 - 114,93) у порівнянні з групою низького навантаження (<$E p~<<~0,05>).

• Дубковська Маргарита В'ячеславівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"