Зазначено, що глутатіон-S-трансфераза (GТаза) людини є головним ферментом II фази детоксикації у більшості типів клітин. Зміна рівня експресії її гена пов'язана з канцерогенезом і формуванням численної лікарської стійкості. Експресія GТази P1 регулюється на транскрипційному, посттранскрипційному та посттрансляційному рівнях. Увагу зосереджено на транскрипційній регуляції гена. Трансфекцію клітин меланоми Ме45 конструкціями, які містять ген люциферази під контролем повного або вкороченого промотора GТази P1, використано для встановлення ролі різних ділянок промотора в регуляції транскрипції гена GТази Р1 у клітинах Me45. Щоб визначити транскрипційні фактори, які взаємодіють з промотором гена GТази P1, виявляли зміни електрофоретичної рухливості ДНК-білкових комплексів за присутності антитіл і конкурентних олігонуклеотидів. Транскрипція гена GТази P1 у клитинах Ме45 позитивно регулюється через зв'язування NF-<$E kappa>B із сайтом -323 та за рахунок зв'язування ER<$Ebeta> у комплексі з невідомим білком - з ARE-сайтом; комплекс ER<$E beta> з c-Fos негативно регулює експресію гена. Встановлено також пряму взаємодію c-Fos/ER<$Ebeta> з сайтом CRE гена GТазиP1 і непряму - ER<$Ebeta> з сайтом ARE. Висновки: позитивна регуляція гена GТазиP1 людини в клітинах меланоми Me45 здійснюється через NF-<$E kappa>В і ARE-сайти, а негативна - через CRE-сайт промотора. ER<$Ebeta> опосередковано бере участь у регуляції транскрипції GТазиP1: через c-Fos він зв'язується з CRE-сайтом і через невідомий білок - з ARE-сайтом.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"