Активація Akt (протеїнкіназа В) залучена у патогенез спорадичного та спадкового раку щитоподібної залози (РЩЗ) за синдрому Коудена. У культурі клітин щитоподібної залози (ЩЗ) Akt регулює ріст і виживання клітин, а також впливає на їх рухливість. Мета роботи - оцінити роль Akt у прогресії РЩЗ. Експресію активованої Akt (фосфорильованої pAkt), Akt 1, 2 та 3, та p27 проаналізовано в 46 випадках РЩЗ, 20 фолікулярних аденом та нормальній тканині залози. Активацію Akt виявлено в 10/10 випадках фолікулярного раку (ФР), 26/26 папілярного раку (ПР) ЩЗ, 2/10 випадках фолікулярного варіанта папілярного раку, у 4/66 зразків нормальної тканини залози та у 2/10 випадках фолікулярної аденоми. У зонах інвазії виявлено найвищу імунореактивність pAkt, локалізовану в ядрі за ФР та в цитоплазмі за ПР, за винятком зон інвазії ПР, де вона локалізується і в ядрі, і в цитоплазмі. Імунореактивність Akt 1 корелює із локалізацією pAkt, а ядерна локалізація pAkt пов'язана із цитоплазматичною експресією p27. У дослідженнях in vitro із використанням клітинних ліній РЩЗ показано, що ядерна транслокація Akt 1 і pAkt пов'язана із цитоплазматичною експресією p27, інвазією і міграцією клітин. Під впливом РІ3-кінази відбувалося гальмування міграції клітин і переходу локалізації Akt 1, pAkt і p27. Ці дані свідчать про важливу роль ядерної активації Akt 1 у прогресії РЩЗ.

• Ларін Олександр Сергійович (медичні науки)
• Хоперія Вікторія Геннадіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"