Охарактеризовано біохімічні та імунні механізми ураження тканин пародонта ендотоксином грамнегативної мікрофлори у тварин із цукровим діабетом, визначено підходи щодо комплексної корекції метаболічних порушень за даної поєднаної патології. Встановлено, що ліпополісахаридний пародонтит супроводжується активацією оксидативного та нітрооксидативного стресу в тканинах пародонта і сироватці крові, підвищенням продукції прозапальних цитокінів, збільшенням рівня в сироватці імуноглобулінів класів А, М, G і циркулюючих імунних комплексів та активацією дегенеративно-деструктивних процесів у сполучній тканині пародонта (активність лужної фосфатази знижується, а кислої - підвищується, активізуються реакції деполімеризації глікопротеїнів, протеогліканів, посилюється колагеноліз, підвищується вміст С-реактивного білка). Наявність супутнього цукрового діабету достовірно погіршує практично всі досліджувані показники у тварин з пародонтитом. Антиоксидант пегільована супероксиддисмутаза (ПЕГ-СОД), імуномодулятор лікопід та інгібітор iNOS аміногуанідин частково запобігають активації вільнорадикальних реакцій, гіперпродукції NO, посиленому катаболізму компонентів сполучної тканини і пригнічують утворення прозапальних цитокінів в експериментальних тварин з пародонтитом і діабетом. Неселективний інгібітор NO синтази N-нітро-L-аргінін стимулює окислювальні процеси в пародонті та суттєво не впливає на стан сполучної тканини у щурів з поєднаною патологією. Застосування комбінації "ПЕГ-СОД + лікопід + аміногуанідин" у разі пародонтиту на фоні діабету є достовірно ефективнішим, ніж використання кожного з препаратів окремо.

• Колодницька Галина Богданівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"