Вперше у ветеринарній панкреатології України вивчено патогенетичні механізми панкреатиту в собак, розроблено та вдосконалено клініко-лабораторні й інструментальні критерії розвитку та діагностики хвороби, обгрунтовано ефективну схему лікування хворих тварин. Встановлено, що за гострого перебігу панкреатиту в першу чергу реагують ацинарні клітини підшлункової залози, що спричиняє збільшення проникності клітинних і субклітинних мембран та елімінацію ферментів. Активовані ферменти руйнують мембрани клітин, що супроводжується утворенням вторинних факторів агресії, які посилюють проникність стінок судин і сприяють розвитку інтерстиціального набряку, збільшенню залози, зумовлюють виражену больову реакцію, дистрофію та некроз ацинарних клітин, розширення просвіту проток, некроз паренхіми та формування абсцесів. За панкреатиту собак ультразвуковим дослідженням встановлено характерні зміни паренхіми підшлункової залози й обгрунтовано їх диференціально-діагностичне значення. За гострого перебігу набрякової форми панкреатиту паренхіма залози гіпоехогенна, у разі панкреанекрозу - гіперехогенна з ділянками деструкції, за хронічного перебігу панкреатиту паренхіма гіпер- або різко гіперехогенна внаслідок розвитку фіброзу або кальцинозу залози, що спричиняє прогресуюче порушення екзокринної функції підшлункової залози, яке клінічно проявляється синдромами диспепсії та мальдигестії (стеато-, креато- й амілорея). Встановлено, що панкреатит у собак супроводжується включенням печінки у патологічний процес, який характеризується розвитком синдромів холестазу та цитолізу гепатоцитів.

• Клімов Андрій Олегович (ветеринарні науки)
• Клімов Анатолій Олексійович (фізико-математичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"