АТР-чутливі K<^>+-канали (KАТР-канали) належать до типу К<^>+-каналів вхідного випрямлення (K<^>+ inward rectifier або Kir). Вони поєднують електричну активність м'язової клітини з її метаболічним станом. Каналоутворювальні субодиниці KАТР-каналів (Kir 6.х) містять високоселективний фільтр та мають високу провідність для K<^>+, тоді як регуляторні SUR субодиниці (sulfonyl urea receptor) містять сайти зв'язування активаторів і блокаторів, та несуть метаболічний сенсор, який відповідає за активацію каналу за умов метаболічного стресу. Провідність KАТР-каналів міоцитів більшості типів блокується АТР. Однак робота цих каналів залежить не від абсолютних значень концентрації АТР, а від співвідношень АТР/ADP і присутності Mg<^>2+. Також регуляція активності KАТР-каналів у клітині здійснюється фізіологічними речовинами, такими як фосфатидилінозитол-дифосфат, ефіри жирних кислот. Активацію цих структур за умов ішемії пов'язують з їх цитопротекторною дією, яка запобігає перевантаженню цитозолю Ca<^>2+. На відміну від KАТР-каналів плазматичної мембрани, субодиниці яких клоновані і структура відома, дані стосовно АТР-чутливого переносника K<^>+ в мітохондріальній мембрані (мітоKАТР) суперечливі. Зокрема, досі вірогідно не ідентифіковано його каналоутворювальну субодиницю, роль якої можуть виконувати Kir 6.х, Kir 1.1 (каналоутворювальна субодиниця каналу ROMK) або інші структури. Обговорено методи реєстрації АТР-чутливого транспортування K<^>+ в мітохондріях. Розглянуто взаємодію мітоKАТР з фізіологічними та фармакологічними лігандами.

• Вадзюк Ольга Богданівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"