Фактор Віллебранда (ФВ), фактор некрозу пухлин-<$Ealpha> (TNF-<$Ealpha>) і портальний кровообіг досліджено в 47 пацієнтів із цирозом печінки та ураженнями шлунка (портальна гіпертензивна гастропатія, ерозивно-виразкові ураження шлунка - ЕВУШ). Аналіз результатів дослідження показав, що рівень ФВ, TNF-<$Ealpha> у плазмі крові та індекс обструкції, який характеризує опір портальному кровотоку, зростали із прогресуванням уражень шлунка, сягаючи максимальних значень у пацієнтів з ЕВУШ. Виявлено прямий кореляційний зв'язок між ФВ, TNF-<$Ealpha> та індексом обструкції у ворітній вені: ФВ-ІО, r = 0,71 (p = 0,01), TNF-<$Ealpha>-ІО, r = 0,731 (p = 0,001), TNF-<$Ealpha>-ФВ, r = 0,554 (p = 0,04). Таким чином, ФВ, сприяючи мікротромбоутворенню та порушенню мікроциркуляції, ймовірно відіграє роль у прогресуванні гіпертензії у системі ворітної вени. TNF-<$Ealpha>, як відомо, сприяє активації зірчастих клітин, продукуванню білків печінкового матриксу, призводить до посилення внутрішньопечінкового судинного опору. Разом з тим патологічні зміни портальної гемодинаміки та катаболічні властивості TNF-<$Ealpha> зумовлюють пошкодження ендотелію, підвищення рівня ФВ та погіршення мікроцикуляції. Загалом, зростання показників ФВ, TNF-<$Ealpha> у плазмі крові та прогресування портальної гіпертензії створюють передумови для розвитку уражень шлунка аж до виникнення ерозій та гепатогенних виразок.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"