Мета роботи - вивчити особливості динаміки неврологічного дефіциту та частоту розвитку ранньої летальності у хворих з гострим ішемічним інсультом (ГІІ) залежно від алельного поліморфізму генів, які кодують велику мультифункціональну протеазу LMP2 (поліморфізм <$EArg60~symbol О~His>) та <$E alpha>-6-субодиницю кіркової частини протеасоми PSMA6 (поліморфізм <$EC-8~symbol О~G>). Обстежено 102 пацієнтів (54 чоловіків та 48 жінок) з ГІІ, середній вік яких на момент розвитку інсульту становив (<$E70,4~symbol С~9,9>) року. Контрольна група складалася з 92 осіб, порівнянних за основними демографічними показниками та чинниками ризику інсульту з хворими основної групи. Пацієнтам обох груп, крім загальноприйнятого клініко-неврологічного обстеження, визначали алельний поліморфізм генів LMP2 (<$EArg60~symbol О~His>) та PSMA6 (<$EC-8~symbol О~G>) із застосуванням методики Real Time PCR у ДНК, виділеній з цільної крові, з використанням наборів NucleoSpin<190>Blood (США). Вихідний неврологічний дефіцит у пацієнтів з мажорним гомозиготним та гетерозиготним варіантами поліморфізму гена LMP2 у середньому становив (<$E11,9~symbol С~2,0>) та (<$E11,9~symbol С~2,5>) бала відповідно. У хворих з мінорним гомозиготним варіантом поліморфізму зареєстровано дещо вираженіший неврологічний дефіцит - (<$E12,6~symbol С~1,9>) бала, різниця була недостовірною (p = 0,64). Вихідний неврологічний дефіциту пацієнтів з мажорним гомозиготним варіантом гена PSMA6 у середньому становив (<$E11,8~symbol С~2,3>) бала, з гетерозиготним варіантом поліморфізму - (<$E12,6~symbol С~1,8>) бала, у хворих з мінорним гомозиготним варіантом поліморфізму - (<$E12,3~symbol С~1,5>) бала. Достовірної різниці щодо вихідного неврологічного дефіциту між хворими з різними варіантами алельного поліморфізму гена PSMA6 не встановлено (p = 0,40). Висновки: рання госпітальна летальність (упродовж перших двох тижнів після розвитку ІІ) становила 20,6 %. У пацієнтів з мінорним варіантом алельного поліморфізму гена LMP2 зареєстровано більшу частоту летальних випадків (40 %). Серед пацієнтів з мінорним варіантом алельного поліморфізму гена PSMA6 летальних випадків не зареєстровано. Кращу динаміку відновлення неврологічних функцій спостерігали у пацієнтів з гетерозиготним алельним варіантом гена LMP2, достовірно гірше відновлення на 7-му (p = 0,003) та 14-ту (p = 0,0001) добу - у пацієнтів з мінорним гомозиготним варіантом гена LMP2. Відмінностей щодо динаміки неврологічного дефіциту між хворими з алельними варіантами гена PSMA6 не встановлено.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Соколова Лариса Іванівна (медичні науки)
• Соколова Лариса Іванівна (медичні науки)
• Мельник Віра Сергіївна (сільськогосподарські науки)
• Мельник Володимир Семенович (медичні науки)
• Мельник Володимир Степанович (медичні науки)
• Мельник Василь Сергійович (фізико-математичні науки)
• Савчук Олег Ігорович (медичні науки)
• Савчук Олег Ігорович (філософські науки)
• Савчук Ольга Іванівна (сільськогосподарські науки)
• Савчук Олена Іванівна (біологічні науки)
• Досенко Віктор Євгенович (медичні науки)
• Скибо Галина Григорівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"