Досліджено молекулярні та клітинні процеси, що впливають на функціональний стан еритроцитів у мишей за нокауту гена pttg. Вперше встановлено, що спрямована інактивація цього гена впливає на процеси еритропоезу у мишей, а це викликає зменшення загальної кількості еритроцитів периферичної крові, зміну динаміки виходу еритроцитів у русло крові, перерозподіл вікового складу різних популяцій червоних клітин, а також варіацію характеристик фізико-хімічних властивостей мембран еритроцитів. З'ясовано, що у мишей із нокаутом гена pttg еритроцитопенія не є результатом зниження інтенсивності утворення клітин-попередників, а виникає внаслідок вираженого дисбалансу утворення, дозрівання та диференціювання клітин еритроїдного ряду. Все це може бути пов’язано з суттєвими кількісними та якісними змінами в організації цитоскелета та будови вуглеводних детермінант глікопротеїнів і гліколіпідів плазматичних мембран клітин еритоцитарного ряду. В еритроцитах мишей з нокаутом досліджуваного гена виявлено кількісні зміни лігандних форм гемоглобіну, зокрема зростання вмісту сульфоформи гемоглобіну, а також глікозильованого гемоглобіну, що супроводжується підвищенням спорідненості гемоглобіну до кисню. Такі видозмінені еритроцити швидше елімінуються із кров’яного русла макрофагами селезінки, що і є причиною виникнення анемії у мишей із нокаутом гена pttg.

• Канюка Олена Петрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"