Досліджено наявність та функції нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) на мітохондріях. З використанням нАХР-специфічних токсинів та антитіл доведено, що нАХР, які містять α7 субодиниці, представлені у зовнішній мембрані мітохондрій печінки миші та фізично зв'язані з потенціал-залежними аніонними каналами (VDAC). Показано, що α7-вмісні нАХР беруть участь у підтриманні мембранного потенціалу мітохондрій: як тривале споживання нікотину з питною водою, так і внутрішньовенні ін'єкції антитіл проти позаклітинного фрагмента α7 субодиниці нАХР призводили до зниження рівня мембранного потенціалу та показника гранулярності мітохондрій печінки та змінювали їх чутливість до іонів Са. Експериментально встановлено, що α7 нАХР впливають на акумуляцію іонів Са та утворення мітохондріальної пори: зв'язування агоністів α7 нАХР холіну, ацетилхоліну або PNU 282987 призводило до зниження рівня іонів Са в мітохондріях та запобігало вивільненню цитохрому с у разі дії апоптогенних чинників - 0,5 мМ пероксиду водню або 90 мкМ Са²⁺. Подібний вплив чинив інгібітор потенціал-залежних аніонних каналів DIDS. Зроблено висновок про те, що α7 нАХР контролюють розвиток апоптозу шляхом дії на потенціал-залежні аніонні канали зовнішньої мембрани мітохондрій. Дослідження з виявлення нАХР у мітохондріях та їх антиапоптичного впливу мають очевидну практичну значимість, тому що закладають основу для раціонального пошуку фармакологічних засобів, скерованих на ключові ланки механізмів контролю апоптичної відповіді за мітохондріальним шляхом.

• Гергалова Галина Леонідівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"